Дослідження дають надію на нові методи лікування спінальної м'язової атрофії та аутизму

Вступ

Згідно з дослідженням, проведеним у лабораторії доктора філософії Йончао Ма, давні бактерії, які еволюціонували та стали невід’ємною частиною наших клітин, перетворюючи поживні речовини з їжі на енергію, можуть сприяти розвитку неврологічних розладів, таких як спінальна м'язова атрофія (СМА) та аутизм.

Ці структури називаються мітохондріями, які мають власну ДНК. Традиційно їх називають енергетичним центром клітини.

Однак в останні роки визнано, що мітохондрії регулюють багато функцій, включаючи експресію генів та комунікацію між клітинами. Дослідження зосереджені на тому, як порушення регуляції мітохондрій може призвести до дегенерації рухових нейронів при СМА або неправильних нейронних зв'язків при аутизмі.

Запрошуємо вас 8 вересня відвідати «Українську школу психіатрії», подію, що об’єднує експертів, практиків і нові клінічні горизонти

Доктор Ма та його команда виявили, що білок під назвою фасцин, який широко вивчається при раку, здатний регулювати мітохондрії. Коли активність фасцину порушується це призводить до аномального поділу мітохондрій та вивільнення ДНК. І як наслідок викликає запалення, яке сприяє дегенерації рухових нейронів, як у випадку зі СМА.

СМА – це генетичне захворювання, яке вражає нервові клітини, що контролюють довільні рухи м’язів. Симптоми дегенерації рухових нейронів можуть початися вже у віці 3 місяців і призвести до атрофії м’язів, паралічу та смерті. Генна терапія та антисенсові-олігонуклеотиди покращують лікування СМА, але вони працюють лише для певної підгрупи пацієнтів і можуть бути токсичними. 

Хоча аутизм, відрізняється від СМА, але доктор Ма та його колеги виявили, що мітохондрії також відіграють важливу роль у його розвитку. Доктор Ма досліджує механізм, пов’язаний із метаболітами мітохондрій, які беруть участь у виробленні енергії за допомогою молекул АТФ. Ці речовини регулюють експресію генів та проліферацію стовбурових клітин у мозку.

Помилки в цьому процесі призводять або до недостатньої кількості нейронів, або до порушення розвитку нейронів. Це створює атипові зв'язки, які впливають на сприйняття інформації різними частинами мозку, що сприяє появі симптомам аутизму, таким як соціальні та комунікативні труднощі, когнітивна дисфункція та сенсорна чутливість.

Ці дослідження дають надію на нові підходи до лікування таких захворювань, як СМА та аутизм, що починаються в дитинстві, а також хвороби Альцгеймера та Паркінсона у людей старшого віку.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.