Клінічний випадок 10-річного хлопчика з діареєю, блюванням та кашлем, що тривали 3 тижні

Хлопчик віком 10 років був госпіталізований зі скаргами на втрату маси тіла, діарею, періодичне блювання та кашель, які зберігалися протягом трьох тижнів. Історія вживання потенційно токсичних речовин відсутня, родина заперечує використання традиційних засобів лікування.

Диференційна діагностика:

• Хронічний гастроентерит
• Туберкульоз
• Позалегеневий туберкульоз
• Церебеліт (туберкульозної, вірусної або бактеріальної етіології, зокрема сальмонельозний)
• ВІЛ-інфекція

Огляд

Вітальні показники:

• Частота серцевих скорочень — 130 уд./хв
• Артеріальний тиск — 76/52 мм рт. ст.
• Частота дихання — 22 вд/хв
• Температура тіла — 38,0 °C

Антропометрія:
Виражене виснаження: маса тіла становить 60% від очікуваної для віку (EWA).

Загальний стан:

• Легка блідість шкіри
• Ознаки жовтяниці відсутні
• Лімфаденопатія, периферичні набряки, ознаки дегідратації та шкірні висипання не виявлені

Серцево-судинна система:

• Серцеві тони ясні, ритмічні
• Ритм галопу та патологічні шуми не вислуховуються

Дихальна система:

• Ознак дихальної недостатності немає
• Патологічні звуки в легенях не виявлені

Черевна порожнина:

• Живіт м’який, неболючий
• Ознак органомегалії немає
• Кишкові шуми збережені

Неврологічний статус:

• Спостерігається коливання рівня свідомості
• Ригідність потиличних м’язів відсутня
• Дані офтальмоскопії — без патології
• Виявляються ознаки ураження мозочка: тулубова атаксія, легка атаксія ходи, дисдіадохокінез, тремор при ціленаправлених рухах, ретроспективне промахування, можлива уривчаста мова
• Ознаки пірамідної недостатності: підвищення м’язового тонусу у верхніх і нижніх кінцівках, гіперрефлексія, перехресні аддукторні рефлекси, відсутність підошовного рефлексу
• Парезів і сенсорних порушень не виявлено, проте симптом Ромберга позитивний

Лабораторні показники – Початкове обстеження

Спинномозкова рідина (поперекова пункція)

Результати додаткових досліджень – на 5-й день

Інструментальні методи

Пацієнт лікувався емпірично високими дозами цефоксатиму

Через п'ять днів
Пацієнт все ще має температуру, тепер у нього з'явилася жовтяниця та здуття живота

Додаткові дослідження на 5-й день
Загальний аналіз калу та посів негативний
Тест Відаля – Негативний
ІФА на ВІЛ – Реактивний

Обговорення

Туберкульоз селезінки, хоч і трапляється нечасто, залишається важливим проявом ураження черевної порожнини, особливо в регіонах з високою поширеністю ВІЛ-інфекції. Зі зростанням кількості випадків ВІЛ збільшується і частота позалегеневих форм туберкульозу. Для розуміння механізмів розвитку захворювання слід враховувати імунні процеси, які супроводжують поширення мікобактерій та вірусу імунодефіциту в організмі.

Після потрапляння мікобактерій у легені вони можуть інфікувати макрофаги, які здатні переносити збудника до вторинних лімфоїдних органів. Таким чином збудник потрапляє в печінку, селезінку, лімфатичні вузли, кишечник або кістковий мозок. Селезінка, що відіграє ключову роль у розпізнаванні чужорідних антигенів, активує імунну відповідь у білій пульпі, де зосереджені лімфоцити та антигенпрезентуючі клітини. Далі кров проходить через червону пульпу, де відбувається видалення старих еритроцитів. Проте інфіковані макрофаги можуть також поширювати збудник на інші клітини селезінки.

За наявності ВІЛ-інфекції ці процеси порушуються, оскільки вірус ослаблює імунну відповідь. Це дає змогу мікобактеріям легше поширюватися та розмножуватись. У нормі організм стримує інфекцію за допомогою формування гранульом, однак при ВІЛ ці структури не формуються належним чином, що спричиняє втрату локального контролю над інфекцією.

Перегляньте записи:

Після інфікування ВІЛ швидко поширюється у вторинну лімфоїдну тканину, зокрема в селезінку, кишечник та периферичні лімфатичні вузли. Це може бути результатом міграції інфікованих макрофагів або дендритних клітин, що переносять вірусні частинки, до зон імунної активації. Там відбувається передача інфекції Т-хелперним лімфоцитам CD4+, які є основною мішенню ВІЛ. Надалі вірус розповсюджується на інші ділянки організму разом з активованими імунними клітинами.

З часом відбувається виснаження імунної системи, руйнується структура лімфоїдної тканини, зменшується кількість CD4+ клітин, а лімфатичні вузли втрачають функціональність через фіброз. Це клінічно проявляється або як зменшення їх розмірів, або як відсутність характерного збільшення.

Лікування

Через п’ять днів після госпіталізації пацієнту було розпочато терапію метронідазолом та клоксациліном. Незважаючи на це, підвищена температура тіла зберігалася ще протягом двох днів.

У подальшому до лікування були додані ципрофлоксацин, амікацин і етамбутол.

На 10-й день перебування у стаціонарі лабораторні показники свідчили про виражені зміни:

• зниження лейкоцитів (2,7 ×10⁹/л), гемоглобіну (8,7 г/л), тромбоцитів (46 ×10⁹/л),
• зменшення об’єму еритроцитів (MCV 77 фл),
• виражена гіпербілірубінемія (загальний білірубін — 59 мкмоль/л, непрямий — 48 мг/дл),
• зниження загального білка (55 г/л) та альбуміну (22 г/л),
• значне підвищення трансаміназ, особливо АСТ (697 од/л),
• високі рівні ЛДГ (4725 од/л), ГГТ (91 од/л), ALT (73 од/л), підвищені D-димери (1,75) і МНР (1,83).

Після цього пацієнту було проведено пункцію селезінкового абсцесу під контролем УЗД, під час якої отримано 10 мл густого гною. Зразки були направлені на мікроскопічне, хімічне та мікробіологічне дослідження, а також на посів на туберкульоз. У культурі виявлено Mycobacterium tuberculosis. Той самий збудник був виявлений також у мокротинні та крові.

Після стабілізації стану печінки було розпочато стандартне чотирикомпонентне протитуберкульозне лікування.

Туберкульоз селезінки часто поєднується з поширенням інфекції на інші органи, зокрема печінку. Виділяють три типи абсцесів селезінки: ізольовані селезінкові, сплено-печінкові та ті, що супроводжуються ураженням лімфатичних вузлів.

У минулому основним методом лікування абсцесів селезінки була спленектомія. Наразі доведено, що збереження органа є доцільнішим, з огляду на його ключову роль в імунному захисті, особливо в дитячому віці. Тому ефективне лікування як поодиноких, так і множинних абсцесів селезінки у дітей досягається шляхом раціональної антибактеріальної терапії.

З початком епідемії ВІЛ частота випадків туберкульозних абсцесів селезінки у дітей зростає.

Остаточний результат

У процесі лікування відзначено поступове покращення загального стану пацієнта. Його маса тіла зросла — з 60% до 71% від належної для відповідного віку. Повторне ультразвукове дослідження органів черевної порожнини не виявило ані збільшення селезінки, ані залишкових осередків ураження.

Після стабілізації стану було розпочато антиретровірусну терапію. Протягом усього періоду введення препаратів здійснювалося уважне спостереження з метою своєчасного виявлення синдрому імунної реконституції, однак ознак цього стану не виникло.

На фоні позитивної динаміки пацієнт був переведений під нагляд амбулаторного спеціалізованого закладу для дітей з ВІЛ.

ДЖЕРЕЛО: Іmmunopaedia

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.