Дослідження встановило IL-24 як критичний фактор для початку та прогресування атопічного дерматиту

Дата публікації: 04.09.2024

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи «Аксемедін»

Ключові слова: запалення, атопічний дерматит, імунна відповідь, IL-24, mrsa

IL-24, який експресується в кератиноцитах і індукується інфекцією S. aureus, сприяє запаленню, подібному до атопічного дерматиту, посилюючи імунну відповідь другого типу.

Дослідження, опубліковане в журналі Protein & Cell, описує експерименти, проведені для розуміння ролі IL-24 в умовах, подібних до атопічного дерматиту (АД). Результати показують, що інфекція MRSA призводить до збільшення кількості IL-24 у кератиноцитах, що, своєю чергою, підсилює імунну відповідь другого типу і погіршує симптоми АД. У статті під назвою "IL-24 сприяє запаленню, подібному до атопічного дерматиту, шляхом стимулювання алергічних реакцій, викликаних MRSA" пояснюються задіяні сигнальні шляхи, зокрема ось JAK-STAT-IL-33, і обговорюється потенціал націлення на IL-24 для лікування АД.


З 9 вересня на платформі відкриється навчальний сертифікований курс «Атопічний марш: все починається зі шкіри». Зареєструйтесь, щоб не проґавити!


Ключові результати дослідження включають:

  1. Індукція IL-24 інфекцією MRSA: IL-24 значно індукується в кератиноцитах при інфекції MRSA. Це було виявлено за допомогою одноядерного секвенування РНК, яке показало характерну імунну відповідь, що супроводжується підвищенням IL-24.
  2. Загострення симптомів АД: Введення рекомбінантного білка IL-24 у тваринні моделі погіршувало патологію, подібну до АД. Навпаки, генетичне видалення Il24 або Il20rb у кератиноцитах полегшувало алергічне запалення і зменшувало симптоми АД.
  3. Виробництво IL-24 і IL-33: IL-24 діє через свої рецептори на кератиноцитах, збільшуючи виробництво IL-33. Підвищені рівні IL-33 додатково стимулюють імунну відповідь другого типу і погіршують стан, подібний до АД.
  4. Терапевтичний потенціал: Блокування сигнального шляху JAK-STAT за допомогою Руксолітинібу знижувало рівні IL-33, викликані IL-24, що вказує на потенційний терапевтичний підхід для лікування АД. Специфічне видалення Il20rb у кератиноцитах також запобігало збільшенню виробництва IL-33.

Це дослідження ідентифікує IL-24 як ключового посередника в розвитку та загостренні запалення, подібного до АД, особливо у присутності колонізації MRSA. IL-24 значно погіршує симптоми АД, стимулюючи імунну відповідь другого типу і збільшуючи виробництво IL-33. Результати свідчать про те, що націлення на IL-24 або його сигнальні шляхи може запропонувати нові терапевтичні стратегії для лікування АД. Дослідження висвітлює складні взаємодії між мікробною колонізацією, відповіддю клітин шкіри та модулюванням імунітету, забезпечуючи глибше розуміння патогенезу АД і потенційних шляхів для втручання.


ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com/


На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! FacebookTelegramViberInstagram.

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Евгений Комаровский про экологию, вредные ...
Фетоскопічна внутрішньоутробна оклюзія тра ...
Дослідження виявило більш високу поширеніс ...
Евгений Комаровский: «Педиатр — это не «ле ...
Роль тесту на генерацію інсуліноподібного ...
Запис семінару «Оптимізація лікування захв ...
Роль кишкового мікробіома у розвитку синтр ...