Нещодавно виявлений механізм може захистити діабетиків від гіпоглікемії

Вступ

Дослідження Каліфорнійського університету в Девісі (UC Davis) виявило, як клітини підшлункової залози взаємодіють, щоб запобігти небезпечному зниженню рівня цукру в крові. Ці механізми можуть покращити якість життя людей з діабетом і зменшити ризик гіпоглікемічних криз.

Гіпоглікемія як негайна загроза при діабеті

Пацієнти з діабетом традиційно стикаються з довгостроковими ускладненнями підвищеного рівня глюкози — сліпотою, нирковою недостатністю, проблемами з кровообігом. Але не менш небезпечним є раптове і глибоке зниження рівня цукру в крові.

Такі епізоди часто викликані інсуліном або іншими ліками. Вони можуть призвести до втрати свідомості, коми або смерті.

«Коли це відбувається, тканини вашого тіла, особливо мозок, фактично голодують», — пояснює Мохаммад Пуххосейнзаде, співавтор дослідження.

Захисні механізми організму: нові відкриття

Пуххосейнзаде та професор Марк Хуїсінг дослідили, як організм сам намагається захиститись від гіпоглікемії. Їхня робота висвітлює внутрішні клітинні взаємодії в підшлунковій залозі, які запускають своєрідну «аварійну гальмівну систему».

«При діабеті порушується не тільки здатність знижувати цукор, але й механізм, який захищає від надмірного його падіння», — зазначає Хуїсінг.

Острівці Лангерганса та дельта-клітини

Підшлункова залоза містить острівці Лангерганса — мікроскопічні скупчення з щонайменше п’яти типів клітин:

• Бета-клітини: виробляють інсулін (основний об’єкт досліджень у минулому);

• Дельта-клітини: донедавна вважалися неважливими (близько 5% клітин острівця);

• інші — альфа, гамма, епсилон.

Бета-клітини реагують на високий рівень глюкози, випускаючи інсулін імпульсами. Разом з ним вони виділяють гормон урокортин-3, який діє на дельта-клітини, змушуючи їх виробляти соматостатин — гальмівний гормон, який, у свою чергу, зупиняє викид інсуліну. Це створює зворотний зв’язок.

«Дельта-клітини — це гальма для бета-клітин», — каже Хуїсінг.

Експерименти на мишах

Команда продемонструвала, що:

• Миші без дельта-клітин мали стійко знижений рівень глюкози (на 20% нижче норми).

• Причина — відсутність соматостатину і порушена відповідь на урокортин-3.

• У людей з діабетом також спостерігається знижений рівень урокортину-3, що послаблює гальмівний контроль над інсуліном і збільшує ризик гіпоглікемії.

Перегляньте записи:

Біологічна синхронізація: як клітини «співають в унісон»

Дослідники виявили синхронне пульсування бета- та дельта-клітин:

• Обидва типи клітин одночасно підвищують рівень внутрішньоклітинного кальцію.

• Поширення сигналу здійснюється через щілинні з’єднання, утворені білком коннексином 36.

• Механізм схожий на синхронну роботу серцевого м’яза.

Відеозаписи показали: коли бета-клітини виділяють інсулін, дельта-клітини також активуються, готуючись до реакції на урокортин-3.

«Це подвійний удар: спочатку швидкий електричний сигнал, потім гормональний імпульс», — пояснює Пуххосейнзаде.

Медичне значення відкриття

Відновлення нормальної взаємодії між бета- і дельта-клітинами може:

• Зменшити ризик гіпоглікемії
• Підвищити ефективність існуючих протидіабетичних ліків
• Сприяти точнішому контролю рівня глюкози

«Ми вивчаємо, як цей механізм можна використати для підсилення ефекту вже існуючих препаратів», — підкреслює Хуїсінг.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.