​​Вчені зупинили розвиток хвороби Альцгеймера у мишей за допомогою наночастинок

Дослідницька група під керівництвом Інституту біоінженерії Каталонії (IBEC) спільно із Західнокитайською лікарнею Сичуанського університету (WCHSU) та партнерами з Великої Британії продемонструвала нанотехнологічний підхід, який уповільнює і навіть зупиняє розвиток хвороби Альцгеймера у тваринних моделей.
Робота, опублікована у журналі Signal Transduction and Targeted Therapy, відкриває нову еру в наномедицині: замість того, щоб використовувати наночастинки як пасивні носії лікарських засобів, дослідники створили “супрамолекулярні препарати”, які є активними терапевтичними агентами самі по собі.

Традиційні підходи до лікування нейродегенеративних захворювань спрямовані на вплив безпосередньо на нейрони. У новому дослідженні вчені зосередилися на гематоенцефалічному бар’єрі (ГЕБ) — захисній структурі, яка регулює проникність судин мозку та запобігає потраплянню токсинів.
 Саме порушення функції ГЕБ відіграє ключову роль у патогенезі хвороби Альцгеймера, оскільки перешкоджає виведенню амілоїду-β (Aβ) — білка, що накопичується в мозку, порушує роботу нейронів і сприяє розвитку деменції.

Перегляньте запис:

У дослідженні використовували моделі мишей, генетично схильних до надмірного вироблення Aβ, що призводить до когнітивних порушень, подібних до людської форми хвороби Альцгеймера.
Тваринам вводили три дози супрамолекулярних нанопрепаратів і спостерігали за перебігом патології протягом кількох місяців.

Результати вражають:

• через 1 годину після введення рівень Aβ у мозку знизився на 50–60%;
• у 12-місячних мишей (еквівалентно 60-річній людині), які отримали лікування, через 6 місяців поведінкові тести показали повне відновлення пам’яті, що відповідає стану здорових тварин.

Дослідження зосереджено на відновленні функції LRP1 — білка, який транспортує Aβ через гематоенцефалічний бар’єр у кровотік.
 При хворобі Альцгеймера цей процес порушується: або білок занадто сильно зв’язується з Aβ і руйнується в клітині, або взаємодіє занадто слабо, не активуючи транспорт.

Розроблені наночастинки діють як “перемикач системи очищення”, імітуючи природні ліганди LRP1:

• вони зв’язуються з Aβ;
• переносять його через ГЕБ;
• відновлюють виведення токсичних білків із мозку.

Таким чином, наночастинки не лише зменшують рівень Aβ, а й відновлюють баланс судинної системи, що є ключовим для нормального функціонування мозку.

Основні результати

• Виявлено стійке відновлення судинної функції мозку після терапії.
• Відзначено зворотний розвиток нейродегенеративних змін і нормалізацію поведінкових реакцій тварин.
• Механізм дії базується на відновленні природної системи очищення мозку від “білків-відходів”, а не на штучному пригніченні симптомів.

Як пояснює професор Джузеппе Батталья, головний дослідник групи молекулярної біоніки IBEC:

«Наші наночастинки діють як ліки, які запускають природні механізми самовідновлення. Вони не просто зменшують симптоми, а повертають системі мозкового очищення її нормальне функціонування».

Розроблені наночастинки демонструють потенціал для створення нової терапевтичної парадигми у лікуванні хвороби Альцгеймера та інших форм деменції, пов’язаних із судинними порушеннями.
 Їхня висока біосумісність і здатність діяти на рівні рецепторів клітин мозкового бар’єру відкривають шлях до розробки безпечних і точних клінічних втручань, що можуть змінити сучасний підхід до терапії нейродегенеративних хвороб.

Дослідження IBEC і партнерів показало, що відновлення судинної системи мозку може бути ключем до зупинки прогресування хвороби Альцгеймера.
 Застосування супрамолекулярних нанопрепаратів відкриває перспективу цілеспрямованого відновлення функцій мозку, а не лише симптоматичного лікування.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.