Хронічний коронарний синдром: рекомендації ESC 2024

У новітніх рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (ESC) 2024 року запропоновано оновлене, більш широке трактування хронічного коронарного синдрому (ХКС). Згідно з цим підходом, ХКС охоплює увесь спектр клінічних станів, що зумовлені тимчасовим, зворотним дисбалансом між потребою міокарда в кисні та його постачанням, результатом чого є ішемія серцевого м’яза (рис. 1).

Оновлений документ ESC містить ґрунтовний перегляд патофізіології ХКС, із акцентом як на структурні, так і функціональні порушення в епікардіальних і мікросудинних відділах коронарного русла.

Серед основних патогенетичних чинників ХКС виокремлюють:

• Порушення коронарної вазомоторики — виявляються у 41% пацієнтів із необструктивною формою захворювання коронарних артерій (ЗКА) та асоціюються з підвищеним ризиком раптової серцевої смерті й розвитку інфаркту міокарда.
• Дисфункція мікросудин коронарного русла — спостерігається у 40% випадків необструктивного ЗКА й пов’язана з підвищеним ризиком виникнення серйозних серцево-судинних ускладнень (MACE) протягом п’ятирічного періоду спостереження.

Клінічна картина ХКС варіабельна, зокрема за частотою та інтенсивністю проявів. Найбільш поширеними симптомами є:

• Стенокардія (ангінозний біль) — тиснучий, пекучий або стискаючий біль у грудях, який може іррадіювати в шию, нижню щелепу, ліве плече або руку. Симптоми часто провокуються фізичним навантаженням, емоційним стресом або прийомом їжі, й минають у спокої чи після прийому нітрогліцерину.
• Задишка — відчуття браку повітря, що зазвичай посилюється під час фізичної активності.
• Втома та знижена толерантність до фізичних навантажень — пацієнти можуть скаржитися на загальну слабкість навіть за незначної активності.
• Атипові прояви — запаморочення, нудота, надмірна пітливість, відчуття прискореного серцебиття. Ці симптоми частіше спостерігаються у жінок, осіб літнього віку та пацієнтів із цукровим діабетом.

Сучасні підходи до діагностики пацієнтів із ХКС

Діагностичний алгоритм при хронічному коронарному синдромі (ХКС) охоплює низку інструментальних методів, спрямованих на ідентифікацію конкретних патофізіологічних механізмів захворювання.

Серед основних методів:

• Оцінка коронарного кровотоку та мікросудинного опору з використанням доплерівського ультразвуку або термодилюції — ці техніки дозволяють визначити коронарний резерв кровотоку (CFR) і рівень мікросудинного опору.
• Провокаційні тести з ацетилхоліном — «золотий стандарт» у виявленні порушень коронарної вазомоторики, що мають ключове значення в розвитку функціональних форм ХКС.

Застосування зазначених методів дозволяє диференціювати клінічні ендотипи ХКС, що відкриває шлях до персоналізованого підбору терапії відповідно до індивідуальних патофізіологічних особливостей пацієнта. Такий підхід істотно підвищує ефективність лікування та покращує прогноз.

Таблиця 1. Діагностика при ХКС

Окремо в рекомендаціях ESC (2024) акцентовано увагу на необхідності проведення інвазивної функціональної оцінки коронарного кровотоку в умовах катетеризаційної лабораторії (рівень доказовості I, клас рекомендацій B). Це дозволяє підтвердити або виключити наявність обструктивного ураження коронарних артерій, а також діагностувати стенокардію при необструктивному ЗКА.

Таблиця 2. Діагностика / тестування

Водночас, ESC запропонувало поетапний, чотириступеневий алгоритм діагностики ХКС (рис. 2), який базується на оцінці клінічної ймовірності обструктивного епікардіального ЗКА. У його основі — модель передтестової ймовірності, що враховує такі фактори, як:

• стать і вік пацієнта;
• типові симптоми стенокардії;
• наявність традиційних серцево-судинних факторів ризику.

Для підвищення точності моделі передбачено корекцію з урахуванням індивідуальних клінічних особливостей, зокрема:

• супутнє ураження периферичних артерій;
• зміни на ЕКГ у стані спокою;
• результати ехокардіографії;

наявність кальцинозу в коронарних судинах.

Клінічна ефективність такого діагностичного підходу проявляється в:

• Точнішому стратифікуванні ризику: утричі зросла частка пацієнтів, класифікованих як осіб із дуже низькою (≤5%) імовірністю обструктивного ЗКА, що знижує потребу в надмірному обстеженні.
• Покращеній прогностичній точності: забезпечено більш точну оцінку річного ризику інфаркту міокарда та серцево-судинної смертності.

Таблиця 3. Оцінка прогнозу

Ці оновлення відображають стратегічний курс ESC на вдосконалення діагностики ХКС шляхом впровадження сучасних, індивідуалізованих підходів, які сприяють покращенню результатів лікування.

Аспекти ведення пацієнтів із хронічним коронарним синдромом (ХКС)

Модифікація способу життя

Відповідно до настанов Європейського товариства кардіологів (ESC, 2024), центральною складовою ведення пацієнтів із ХКС є спільне прийняття клінічних рішень лікарем та пацієнтом. Індивідуалізація терапевтичного плану повинна ґрунтуватися на перевагах пацієнта, його функціональних можливостях, супутній патології та соціально-економічних чинниках. Однією з ключових рекомендацій є спрощення схем фармакотерапії, де це можливо, з метою підвищення комплаєнсу.

Таблиця 4. Модифікація факторів ризику 

Особливий акцент робиться на постійній освітній підтримці пацієнтів, що спрямована на довготривале дотримання принципів здорового способу життя та регулярне приймання медикаментів. Важливими елементами вторинної профілактики є психологічна підтримка та участь у програмах фізичної реабілітації. Дані клінічних досліджень підтверджують достовірне зниження рівня серцево-судинної смертності внаслідок застосування таких втручань порівняно з плацебо (Tully et al., 2021; Salzwedel et al., 2020).

Досягнення та підтримання нормальної маси тіла є ще одним важливим компонентом терапевтичної стратегії. Зменшення надмірної ваги дозволяє оптимізувати контроль факторів ризику, поліпшити прогноз захворювання та підвищити якість життя пацієнтів із ХКС.

Перегляньте записи:

Фармакотерапія

Роль антиангінальної терапії в управлінні пацієнтами з ХКС

Антиангінальні препарати є наріжним каменем медикаментозного лікування ХКС. Основною метою такої терапії є покращення якості життя пацієнтів за рахунок контролю симптоматики (зменшення частоти та інтенсивності нападів стенокардії), запобігання серцево-судинним ускладненням та зниження ризику розвитку інфаркту міокарда (ІМ) і серцевої недостатності (СН).

Ключові цілі антиангінального лікування:

• Зменшення ішемії міокарда шляхом досягнення оптимального балансу між потребою серцевого м'яза в кисні та його надходженням.
• Сповільнення прогресування атеросклеротичного процесу за рахунок контролю артеріального тиску, рівня холестерину та інших кардіометаболічних факторів ризику.
• Покращення функціонального стану пацієнтів та зменшення обмежень у повсякденному житті.
• Профілактика серйозних ускладнень, таких як ІМ та СН.

Таблиця 5. Рекомендації щодо ведення пацієнтів з хронічним коронарним синдромом (ХКС)

(Порівняння версій 2019 та 2024 років)

Комплексний підхід до антиангінальної терапії передбачає урахування індивідуальних клінічних особливостей, зокрема гемодинамічних параметрів, супутньої патології, можливих медикаментозних взаємодій, а також доступності препаратів і фінансових можливостей пацієнта.

Принципи призначення антиангінальних засобів

Згідно з оновленими настановами ESC (2024), вибір антиангінальної терапії має базуватись на індивідуальному профілі пацієнта, враховуючи тип ішемії, наявність супутніх хвороб, попереднє лікування, переносимість препаратів і фармакоекономічні аспекти (І, С). Для купірування гострих нападів стенокардії рекомендовано застосування короткодіючих нітратів (І, В).

Початкова терапія передбачає використання β-адреноблокаторів та/або блокаторів кальцієвих каналів (БКК) як препаратів першої лінії з метою контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) та зменшення симптомів стенокардії (І, В).

При цьому не рекомендується призначення івабрадину пацієнтам із фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) понад 40% та за відсутності клінічних проявів СН (ІІІ, В). Також слід уникати одночасного застосування івабрадину з недигідропіридиновими БКК (верапаміл, дилтіазем) або потужними інгібіторами CYP3A4 (ІІІ, В). Використання нітратів протипоказане при гіпертрофічній кардіоміопатії та одночасному прийомі інгібіторів фосфодіестерази (ІІІ, В).

Ключові аспекти вибору терапії:

• Гемодинамічна оцінка (рівень АТ, ЧСС).
• Наявність супутньої патології (зокрема СН, ХОЗЛ).
• Потенційні фармакологічні взаємодії.
• Патофізіологічні механізми ішемії.
• Інформована згода пацієнта та локальна доступність препаратів.

Таблиця 6.Спеціальні ситуації

Переважній більшості пацієнтів із ХКС рекомендовано початкове призначення β-блокаторів та/або БКК. При недостатньому контролі симптомів або непереносимості препаратів першої лінії можливе додавання засобів другої лінії: нітратів тривалої дії, ранолазину, триметазидину, нікорандилу, івабрадину.

Фармакотерапевтичні застереження

• β-блокатори не призначають при синдромі слабкості синусового вузла або порушеннях AV-провідності; з обережністю – при ХОЗЛ чи захворюваннях периферичних артерій.
• БКК протипоказані або обмежені при СН із зниженою ФВ.
• Івабрадин не слід комбінувати з верапамілом або дилтіаземом.
• Ранолазин і триметазидин доцільно використовувати у пацієнтів із низькою ЧСС та/або АТ.

Таким чином, сучасна стратегія ведення пацієнтів із ХКС ґрунтується на персоналізованому підході до фармакотерапії, що дозволяє досягати оптимального контролю симптомів, покращувати якість життя та зменшувати ризик розвитку ускладнень.

Комбіноване лікування

Початок терапії з одного препарату з подальшим додаванням інших антиангінальних засобів за потреби є виправданим клінічним підходом. Вибір комбінації слід здійснювати індивідуально, з урахуванням гемодинамічного профілю пацієнта, наявних супутніх захворювань і переносимості терапії.

Рекомендовані комбінації:

• β-блокатор + дигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів — оптимальний вибір для більшості пацієнтів;
• додаткові засоби (нітрати тривалої дії, інгібітори пізнього натрієвого струму, активатори калієвих каналів, модифікатори енергетичного метаболізму, інгібітори If-каналів) застосовуються, якщо базова терапія є неефективною, погано переноситься або протипоказана.

Відповідно до настанов Європейського товариства кардіологів (ESC, 2018) та Американської кардіологічної асоціації (AHA, 2020), комбінована фармакотерапія посідає центральне місце в лікуванні серцево-судинних захворювань. У найновішому документі ESC (2024) також акцентується увага на доцільності поєднання β-блокаторів із засобами з інших основних класів для зниження артеріального тиску у пацієнтів із супутніми показаннями: стенокардія, перенесений інфаркт міокарда, серцева недостатність або потреба в контролі частоти серцевих скорочень.

Літературні дані підтверджують, що поєднання β-блокатора та блокатора кальцієвих каналів має адитивний ефект завдяки комплементарним механізмам дії. Така комбінація продемонструвала ефективність при артеріальній гіпертензії, хронічному коронарному синдромі, ішемічній хворобі серця та стенокардії.

Ефективність і безпека застосування комбінації β-блокатора і блокатора кальцієвих каналів підтверджена численними клінічними дослідженнями, починаючи з 2005 року.

Переваги фіксованої комбінації β-блокатора і БКК у пацієнтів з ІХС та стенокардією:

• ефективне зниження артеріального тиску;
• зменшення ризику серцево-судинних подій за рахунок зниження частоти серцевих скорочень, зменшення постнавантаження та поліпшення мікроциркуляції;
• зменшення частоти та вираженості нападів стенокардії;
• зменшення кількості препаратів та частоти їх приймання, що підвищує прихильність пацієнтів до лікування;
• зниження ризику побічних ефектів завдяки можливості застосування менших доз кожного з компонентів.

Фармакологічна характеристика активних речовин

Блокатор кальцієвих каналів (дигідропіридинового типу) забезпечує антигіпертензивну дію через релаксацію гладенької мускулатури судин. Антиангінальний ефект досягається за рахунок зниження постнавантаження та дилатації коронарних судин, що сприяє покращенню постачання кисню до ішемізованих ділянок міокарда. Препарат забезпечує контроль тиску протягом 24 годин без різкого зниження, подовжує тривалість фізичних навантажень і зменшує потребу в нітратах короткої дії.

Бета-блокатор — високо селективний до β1-адренорецепторів, не чинить значущого негативного інотропного ефекту та не впливає на бронхіальне дерево. Має стабільний 24-годинний ефект, знижує частоту серцевих скорочень, ударний об’єм і серцевий викид, що призводить до зменшення споживання кисню міокардом. Під час тривалого застосування знижується периферичний судинний опір.

Застосування комбінації β-блокатора та БКК:

• у лікуванні артеріальної гіпертензії;
• при хронічній стабільній стенокардії;
• як замісна терапія у пацієнтів, які вже приймають ці препарати окремо в тих самих дозах.

Індивідуалізація антитромбоцитарної терапії

Оновлені рекомендації ESC (2024) включають нові дані щодо вибору антитромбоцитарної терапії для вторинної профілактики у пацієнтів із хронічним коронарним синдромом.

Таблиця 7. Антитромбоцитарна терапія при ХКС

Зокрема, монотерапія тієнопіридином може бути безпечною альтернативою ацетилсаліциловій кислоті на основі даних масштабних рандомізованих досліджень, які продемонстрували зниження сумарного ішемічного та геморагічного ризику.

Таблиця 8. Антитромбоцитарна терапія

Вибір схеми терапії має ґрунтуватися на індивідуальному балансі ішемічного та геморагічного ризику. Наприклад, пацієнтам із високим ішемічним ризиком та низьким ризиком кровотечі може бути запропонована монотерапія іншим інгібітором P2Y12-рецепторів. Водночас пацієнтам з високим ризиком кровотеч рекомендовано скорочення тривалості подвійної антитромбоцитарної терапії до 1–3 місяців, що базується на результатах дослідження Master-DAPT.

Таблиця 9. Антитромботична терапія після ПКІ без показань до ОАК

Таблиця 10. Антитромботична терапія після ПКІ з показанням до ОАК

Нові препарати із кардіоваскулярною ефективністю

Накопичено значну доказову базу щодо застосування інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу та агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1. Ці засоби демонструють серцево-судинні переваги, які виходять за межі глюкозознижувального ефекту.

Таблиця 11.  Антиглікемічна терапія

Вони рекомендовані як терапія першої лінії у хворих на цукровий діабет 2-го типу та хронічний коронарний синдром (ХКС) для зниження ризику серцево-судинних подій, незалежно від глікемічного контролю та супутньої терапії.

Роль колхіцину

У пацієнтів із ХКС та атеросклеротичним захворюванням коронарних артерій розглядається застосування низьких доз колхіцину. Дані досліджень свідчать про зниження ризику несприятливих подій протягом багаторічного спостереження.

Реваскуляризація міокарда

Таблиця 12. Реваскуляризація

За результатами великих досліджень, таких як ISCHEMIA, ефективність інвазивної та консервативної стратегії у пацієнтів із ЗКА є порівнянною, за винятком певних груп.

Показання до реваскуляризації:

• фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) >35%;
• функціонально значущі стенози;
• ураження кількох судин, зокрема проксимального відділу передньої низхідної артерії.

Таблиця 13.  Реваскуляризація

У пацієнтів із ФВ ЛШ ≤35%, які підлягають хірургічному втручанню, хірургічна реваскуляризація рекомендована як переважна стратегія, тоді як черезшкірне втручання можливе у разі високого ризику або відмови від операції.

Ураження просвіту судин

Хірургічне лікування рекомендоване при складних формах ЗКА, тоді як черезшкірні втручання можливі при менш складній анатомії.

Внутрішньокоронарна візуалізація

Нові рекомендації пропонують використовувати внутрішньокоронарну візуалізацію (ультразвук або оптичну когерентну томографію) у складних випадках. Таке ведення сприяє кращим результатам у порівнянні з ангіографією.

Лікування рестенозу

У пацієнтів із рестенозом у стенті рекомендовані стенти з лікарським покриттям замість балонів із таким самим покриттям, що підтверджено сучасними дослідженнями.

Антитромботична терапія

Монотерапія прямим пероральним антикоагулянтом (без подальшої антиагрегантної терапії) може бути доцільною у пацієнтів із високим ризиком кровотечі. Це знижує частоту серйозних геморагічних ускладнень.

Гіполіпідемічна терапія

Мета терапії – досягнення рівня ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л або зниження щонайменше на 50% від початкового рівня. У пацієнтів із повторними подіями цільовий рівень становить <1,0 ммоль/л.

Основні підходи:

• високоінтенсивні статини у максимальній переносимій дозі;
• додавання езетимібу при неефективності монотерапії;
• у складніших випадках – інгібітори PCSK9 або бемпедоєва кислота;
• альтернативно – інтерферуюча РНК (підшкірне введення 1 раз на 3–6 місяців).

Таблиця 14. Гіполіпідемічна терапія

Перипроцедурна терапія

Призначення високих доз статинів до проведення черезшкірного втручання знижує ризик ускладнень і покращує ліпідний контроль.

Невирішені питання

• Причини варіативності проявів ішемічної хвороби серця при схожих факторах ризику залишаються нез’ясованими.
• Не існує чіткого алгоритму діагностики стенокардії без обструкції артерій.
• Потрібні подальші дослідження для оцінки користі індивідуалізованої фармакотерапії та визначення ролі реваскуляризації у високоризикових пацієнтів.
• Необхідно підвищувати прихильність пацієнтів до здорового способу життя та довготривалого прийому ліків.

ДЖЕРЕЛО: ESC

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.