Недосипання й мозок: як брак сну запускає руйнівні метаболічні зміни

Нестача сну — це не просто втома й дратівливість. Вона здатна змінити саме функціонування мозку на клітинному рівні. Нове дослідження, опубліковане в журналі Science Signaling, показало, що недосипання серйозно порушує обмін речовин у нейронах, змушуючи клітини відмовлятися від підтримки таких складних процесів, як пам’ять і мислення, на користь базового виживання.

Ці зміни дивовижно схожі на метаболічні порушення, які фіксують у людей з хворобою Альцгеймера та іншими нейродегенеративними розладами. В умовах, коли третина дорослих і переважна більшість підлітків хронічно недосипають, такі дані викликають тривогу: сон — не розкіш, а фундамент для збереження когнітивного здоров’я.

Що відбувається з мозком без сну?

Науковці проаналізували результати численних досліджень, зокрема на тваринах і людях, щоб зрозуміти, як саме недосипання змінює біохімію мозку. Вони зосередилися на вивченні енергетичного обміну, передачі сигналів між нейронами, стану синапсів — місць зв’язку клітин — та загального впливу сну на інтелектуальні функції.

З’ясувалося, що недосипання порушує критичний баланс між анаболізмом (створенням нових клітинних структур і молекул) і катаболізмом (їх розщепленням для отримання енергії). Під час тривалого неспання активуються переважно катаболічні процеси: організм починає розкладати власні ресурси, щоб забезпечити життєдіяльність клітин. І перш за все — нейронів, які споживають найбільше енергії.

Глюкоза, головне «паливо» мозку, стає менш доступною. Це змушує клітини звертатися до запасів жирів. Але розщеплення жирів у мозку — процес неефективний. У результаті накопичуються окиснені форми жирів, що провокують так званий окисний стрес. Це — вкрай небезпечний стан, який ушкоджує клітинні структури, зокрема ДНК, та підвищує ризик загибелі клітин.

Зміни, схожі на нейродегенерацію

Один з найтривожніших висновків дослідження — схожість цих метаболічних зсувів зі станом клітин у пацієнтів з нейродегенеративними захворюваннями. Хронічний окисний стрес, порушення використання глюкози, зниження здатності до утворення нових синапсів — усе це характерно для хвороби Альцгеймера. Це означає, що навіть у здорової людини хронічне недосипання може створити «фон», який сприяє нейродегенерації.

Не лише мозок страждає

Хоча головна увага була зосереджена на мозкових клітинах, порушення обміну речовин не минає безслідно й для інших тканин. Під удар потрапляють клітини м’язів, печінки, жирової тканини — усі, що мають високі енергетичні потреби. Результат — втома, ослаблення імунітету, порушення контролю апетиту, схильність до накопичення жиру та загальне прискорене старіння організму.

Два дні без сну — мінус декілька років здоров’я

Дослідження довели: всього дві ночі з недостатньою тривалістю сну змушують людину відчувати себе старшою на кілька років. Це не лише суб’єктивне відчуття — це реальне зміщення в роботі фізіологічних систем. Імунітет, серцево-судинна система, ендокринна регуляція — усе працює гірше вже після одного чи двох погано проведених ночей.

Перегляньте запис:

Надолужити чи ні?

Хороша новина: деякі наслідки можна компенсувати. Зокрема, кілька ночей здорового сну після періоду недосипання можуть частково відновити функцію імунної системи. А відсипання на вихідних здатне знизити ризик серцево-судинних ускладнень. Проте це не вирішує проблему повністю. Організму, особливо мозку, потрібен стабільний і регулярний здоровий сон.

Чи є вихід?

Науковці вже почали шукати способи, які могли б захистити мозок від шкоди, спричиненої недосипанням. Один з напрямків — це дослідження ролі мелатоніну, гормону, що регулює цикл сну і неспання. Деякі результати свідчать, що його терапевтичне застосування може покращувати пам’ять та зменшувати симптоми нейродегенеративних хвороб. Однак це — лише один із можливих напрямів. Ключ до збереження здоров’я мозку криється в якісному сні, який ми даємо собі щодня.

ДЖЕРЕЛО: Science Signaling

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.