Дослідження встановило IL-24 як критичний фактор для початку та прогресування атопічного дерматиту

IL-24, який експресується в кератиноцитах і індукується інфекцією S. aureus, сприяє запаленню, подібному до атопічного дерматиту, посилюючи імунну відповідь другого типу.

Дослідження, опубліковане в журналі Protein & Cell, описує експерименти, проведені для розуміння ролі IL-24 в умовах, подібних до атопічного дерматиту (АД). Результати показують, що інфекція MRSA призводить до збільшення кількості IL-24 у кератиноцитах, що, своєю чергою, підсилює імунну відповідь другого типу і погіршує симптоми АД. У статті під назвою "IL-24 сприяє запаленню, подібному до атопічного дерматиту, шляхом стимулювання алергічних реакцій, викликаних MRSA" пояснюються задіяні сигнальні шляхи, зокрема ось JAK-STAT-IL-33, і обговорюється потенціал націлення на IL-24 для лікування АД.

З 9 вересня на платформі відкриється навчальний сертифікований курс «Атопічний марш: все починається зі шкіри». Зареєструйтесь, щоб не проґавити!

Ключові результати дослідження включають:

1. Індукція IL-24 інфекцією MRSA: IL-24 значно індукується в кератиноцитах при інфекції MRSA. Це було виявлено за допомогою одноядерного секвенування РНК, яке показало характерну імунну відповідь, що супроводжується підвищенням IL-24.
2. Загострення симптомів АД: Введення рекомбінантного білка IL-24 у тваринні моделі погіршувало патологію, подібну до АД. Навпаки, генетичне видалення Il24 або Il20rb у кератиноцитах полегшувало алергічне запалення і зменшувало симптоми АД.
3. Виробництво IL-24 і IL-33: IL-24 діє через свої рецептори на кератиноцитах, збільшуючи виробництво IL-33. Підвищені рівні IL-33 додатково стимулюють імунну відповідь другого типу і погіршують стан, подібний до АД.
4. Терапевтичний потенціал: Блокування сигнального шляху JAK-STAT за допомогою Руксолітинібу знижувало рівні IL-33, викликані IL-24, що вказує на потенційний терапевтичний підхід для лікування АД. Специфічне видалення Il20rb у кератиноцитах також запобігало збільшенню виробництва IL-33.

Це дослідження ідентифікує IL-24 як ключового посередника в розвитку та загостренні запалення, подібного до АД, особливо у присутності колонізації MRSA. IL-24 значно погіршує симптоми АД, стимулюючи імунну відповідь другого типу і збільшуючи виробництво IL-33. Результати свідчать про те, що націлення на IL-24 або його сигнальні шляхи може запропонувати нові терапевтичні стратегії для лікування АД. Дослідження висвітлює складні взаємодії між мікробною колонізацією, відповіддю клітин шкіри та модулюванням імунітету, забезпечуючи глибше розуміння патогенезу АД і потенційних шляхів для втручання.

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com/

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.