Накопичення заліза в мозку може сприяти нейродегенерації

Нейродегенеративні захворювання вражають десятки мільйонів людей у всьому світі. Серед найпоширеніших таких патологій — хвороби Альцгеймера та Паркінсона. Лише у Сполучених Штатах, за даними профільних організацій, налічується приблизно 7 мільйонів людей із хворобою Альцгеймера та ще близько 1 мільйона — з хворобою Паркінсона. Одним із можливих механізмів, який привертає увагу дослідників, є накопичення заліза в нейронах.

Вчені помітили, що залізо може поступово накопичуватися всередині нервових клітин. У молодому віці таке накопичення, ймовірно, майже не впливає на функцію нейронів. Однак із віком воно може робити клітини більш вразливими до ушкоджень і сприяти їхній поступовій загибелі.

Нове дослідження про роль заліза

У дослідженні вчені вивчали нервові клітини, щоб з’ясувати, чи пов’язане накопичення заліза з розвитком нейродегенеративних захворювань. Дослідники встановили, що надлишок заліза, який затримується в нейронах, може послаблювати захисні механізми клітин.

Через це нейрони стають більш вразливими до стресових факторів та інших клітинних ушкоджень. Цей процес дослідники назвали хронофероптозом.

Перегляньте запис:

Чому залізо важливе для організму

Залізо є незамінним мінералом для здорового функціонування організму.

Воно бере участь у:

• утворенні еритроцитів;
• перенесенні кисню;
• синтезі гормонів;
• роботі імунної системи;
• виробленні енергії.

Джерелами заліза можуть бути темно-зелені листові овочі, зернові продукти, нежирне м’ясо, морепродукти та інші поширені продукти харчування. Отже, проблема полягає не в самому залізі, а в його надмірному накопиченні в клітинах із плином часу.

Як залізо може накопичуватися в нейронах

Точні механізми накопичення заліза в нейронах досі не з’ясовані повністю. Дослідники припускають, що це може бути пов’язано з порушенням механізмів виведення заліза з клітин.

Тобто залізо надходить у нейрони, як зазвичай, але після використання не виводиться достатньо ефективно.

Водночас протягом тривалого часу таке накопичення може не мати помітного впливу на функцію нейронів. Саме це стало одним із ключових питань дослідження: чому клітини тривалий час зберігають стійкість, а потім стають уразливими.

Прогресивна модель накопичення заліза

Щоб краще зрозуміти цей процес, дослідники створили прогресивну модель накопичення заліза в нейрональних клітинах людського походження.

Вони порівняли наслідки:

• короткочасного впливу заліза протягом 6–8 годин;
• тривалого впливу заліза протягом 9 днів.

Такий підхід дозволив змоделювати не лише гострий вплив, а й поступове накопичення заліза, що більше відповідає природі вікових нейродегенеративних процесів.

Що таке хронофероптоз

Дослідники описали новий шлях клітинного стресу, який назвали хронофероптозом.

Цей термін поєднує поняття часу та фероптозу. Фероптоз — це залізозалежний процес клітинного ушкодження, пов’язаний із перекисним окисненням ліпідів.

Перекисне окиснення ліпідів можна порівняти з процесом псування жирів, коли вони зазнають хімічних змін і втрачають нормальні властивості. Хронофероптоз додає до цього процесу фактор часу: клітини стають уразливими не лише через саму наявність заліза, а через тривале перебування у стані залізозалежного стресу.

Що відбувалося з нейронами

У нейронах, які зазнали короткочасного впливу заліза, біохімічні зміни були мінімальними. Натомість у нейронах, які зазнавали тривалого впливу, відбулося багато змін.

Зокрема, спостерігали:

• активацію одних клітинних процесів і пригнічення інших;
• накопичення шкідливих хімічних речовин;
• виснаження захисних молекул;
• підвищення рівня перекисного окиснення ліпідів;
• зниження здатності клітин реагувати на додатковий стрес.

Коли клітини піддавали додатковому стресовому впливу, нейрони після короткочасного контакту із залізом могли з ним впоратися. Натомість нейрони після тривалого впливу заліза втрачали цю здатність.

Чому це важливо для нейродегенерації

Отримані результати свідчать, що вирішальним може бути не лише рівень заліза, а й тривалість перебування клітин у стані залізозалежного стресу. Тривале накопичення заліза може змінювати роботу білків, які регулюють обмін заліза та антиоксидантний захист.

Унаслідок цього нейрони поступово втрачають стійкість і стають більш чутливими до вікових порушень, стресових факторів та процесів, пов’язаних із нейродегенерацією.

Потенційне значення для майбутнього лікування

Створення прогресивної моделі накопичення заліза в нейрональних клітинах може допомогти краще зрозуміти механізми нейродегенеративних захворювань.

У майбутньому це може дати змогу визначати момент, коли мозок починає переходити у більш вразливий стан, а накопичення заліза починає спричиняти стрес у нейронах.

Такий підхід може стати основою для розроблення нових стратегій, спрямованих на:

• корекцію дисбалансу заліза;
• збереження стійкості нейронів;
• зменшення клітинного стресу;
• профілактику або сповільнення нейродегенеративних змін.

Водночас ці результати наразі мають експериментальний характер і потребують подальшого вивчення.

Висновок

Дослідження показує, що тривале накопичення заліза в нейронах може послаблювати їхні захисні механізми та робити клітини більш вразливими до ушкоджень. Описаний процес хронофероптозу може бути важливою ланкою між віковим накопиченням заліза та розвитком нейродегенеративних змін.

Подальше вивчення цього механізму може допомогти у створенні нових підходів до прогнозування, профілактики та лікування нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороб Альцгеймера та Паркінсона.

ДЖЕРЕЛО: medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.