Стійкий до терапії ВІЛ у крові пацієнтів виявився незаразним. Досі його вважали небезпечним

Частинки ВІЛ у пацієнтів, яким антиретровірусна терапія не допомогла повністю позбутися вірусу в крові, виявилися такими, що мають дефекти геному, які заважають їм заражати клітини пацієнта чи інших людей. Досі основною метою антиретровірусної терапії вважали саме максимальне зниження кількості частинок ВІЛ у крові. Однак нові результати показують, що підвищення дози препаратів, яке застосовують у випадку стійкої інфекції, може не приносити додаткової користі для пацієнта та його оточення.

Чому частинки вірусу знаходять у крові навіть після лікування?

Антиретровірусна терапія націлена на те, щоб не дати ВІЛ-інфекції розвинутися до стадії СНІДу, коли заражена вже така кількість імунних клітин, що організм стає вразливим до будь-якої інфекції. Сучасні антиретровірусні препарати успішно пригнічують розмноження вірусу та запобігають зараженню нових клітин, але не можуть вплинути на ті частинки, що вже встигли інфікувати імунні клітини. Такі заражені клітини, що можуть знаходитися в різних тканинах організму, називають резервуаром вірусу.

За оцінками науковців, менш ніж в одному відсотку випадків антиретровірусна терапія може бути неефективною у зниженні кількості частинок ВІЛ у крові. Іноді вірусні частинки виявляють через багато років після початку лікування, а іноді терапія від самого початку не дозволяє досягти безпечного рівня вірусного навантаження. У таких випадках пацієнтів вважають потенційно здатними передавати інфекцію іншим, через що їм нерідко призначають вищі дози препаратів, що пов’язано зі збільшенням ризику побічних ефектів.

При цьому залишалося незрозумілим, чи справді ці вірусні частинки є небезпечними для власних клітин пацієнта та чи здатні інфікувати інших людей. Щоб це з’ясувати, науковці зі США, Канади та Данії на чолі з фахівцями Школи медицини Університету Джонса Гопкінса провели нове дослідження.

Перегляньте записи:

Що дізналися про стійкі до лікування віруси?

Для дослідження використали зразки крові пацієнтів із ВІЛ-інфекцією зі США, Канади та Данії. У цих людей постійно або періодично визначалися вищі за безпечні рівні вірусу в крові, однак без ознак прогресування СНІДу чи порушення режиму лікування.

Спершу дослідники проаналізували зразки крові 32 пацієнтів, порівнюючи ділянки геному вірусу, відповідальні за його розмноження та зараження нових клітин. Як виявилося, близько 95 % вірусних частинок містили дефекти геному, причому більшість із них локалізувалися у ділянках, відповідальних за реплікацію вірусу.

Крім того, віруси з крові учасників на 96–100 % збігалися за ключовими послідовностями геному, що свідчило про їхнє походження внаслідок поділу та руйнування інфікованих клітин, а не активного розмноження самого вірусу.

Далі науковці розробили метод, який дозволяє відрізнити дефектні копії ВІЛ від тих, що здатні інфікувати нові клітини. Він базується на методі полімеразної ланцюгової реакції. У модифікованому варіанті специфічна послідовність із десяти нуклеотидів зв’язувалася з ділянкою РНК вірусу, мутації в якій роблять його нездатним до розмноження. Після цього кількість таких мутацій порівнювали з кількістю звичайних вірусних частинок.

Метод успішно розпізнав штучні РНК-послідовності з 17 різними мутаціями, а також мутації, виявлені у 20 реальних пацієнтів зі стійкою інфекцією.

Перегляньте записи:

Як дослідження може змінити підходи до лікування ВІЛ?

Хоча науковці й раніше припускали існування дефектних і функціонально «безпечних» копій ВІЛ, нові результати показали, що саме вони становлять більшість вірусного навантаження у пацієнтів, у яких антиретровірусна терапія не забезпечує повного пригнічення вірусу.

Запропонований метод може допомогти визначити, чи є вірусні частинки у крові пацієнта потенційно небезпечними для нього самого та для оточення. Це дозволить уникнути необґрунтованого посилення терапії та, навпаки, своєчасно виявляти появу копій вірусу, здатних до подальшого розмноження.

ДЖЕРЕЛО: nauka

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.