​​Кишкова бактерія відновлює баланс жовчних кислот для загоєння травм кишечника, пропонуючи потенційне лікування виразкового коліту

Кишечник людини заселений трильйонами бактерій, які відіграють важливу роль у травленні, підтримці імунітету та загальному стані організму. Коли мікробний баланс порушується, це може стати передумовою для розвитку різноманітних хронічних захворювань, включаючи виразковий коліт (ВК)—запальне захворювання товстої кишки. Для частини пацієнтів сучасні методи лікування мають обмежену ефективність або супроводжуються серйозними ризиками, такими як пригнічення імунітету. Саме тому вчені активно шукають нові підходи до відновлення здоров’я кишечника, зосереджуючись на потенціалі самого мікробіому.

Однією з ключових ознак, притаманних ВК, є знижений рівень специфічних жовчних кислот. Ці молекули синтезуються у печінці, але далі переробляються саме кишковими бактеріями, які перетворюють їх у форми, здатні стимулювати регенерацію та загоєння слизової оболонки кишечника. Виявляється, що саме дефіцит таких бактеріальних метаболітів може бути важливим фактором у розвитку і прогресуванні хвороби.

Група дослідників з Федеральної політехнічної школи Лозанни (EPFL), під керівництвом професорів Крістіни Шунджанс і Різлан Берньє-Латмані, визначила бактерію Clostridium scindens як ключовий мікроорганізм, що може нормалізувати баланс жовчних кислот та сприяти відновленню слизової кишечника. Їхнє дослідження, опубліковане в журналі EMBO Molecular Medicine, показало, що заселення кишечника цією бактерією покращує процеси регенерації при запальних ураженнях кишечника і має перспективу стати новим терапевтичним підходом до лікування ВК та інших запальних захворювань кишківника.

Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідники провели серію експериментів на мишах з експериментальною моделлю коліту, яка імітує людський виразковий коліт. Одній групі тварин вводили бактерію Clostridium scindens, тоді як контрольна група лікування не отримувала. Упродовж дослідження команда оцінювала зміни ваги тварин, ступінь запалення товстого кишечника та рівень загоєння слизової оболонки.

Результати експериментів були обнадійливими: миші, які отримували Clostridium scindens, демонстрували швидше відновлення, нижчий рівень запальних процесів та покращену регенерацію слизової оболонки кишечника. Вчені встановили, що такі позитивні ефекти зумовлені саме здатністю бактерії перетворювати первинні жовчні кислоти у 7α-дегідроксильовані жовчні кислоти, які активують рецептор TGR5. Цей рецептор, своєю чергою, стимулює регенерацію кишкового епітелію, активуючи проліферацію та диференціювання стовбурових клітин слизової оболонки. Важливість саме цього механізму була підтверджена додатковими експериментами на мишах з відсутнім рецептором TGR5: у цих тварин введення бактерії вже не спричиняло покращення регенерації.

Для підтвердження клінічного значення цих результатів, автори проаналізували дані пацієнтів з ВК. Було встановлено, що у людей зі зниженим рівнем 7α-дегідроксильованих жовчних кислот в кишечнику частіше спостерігається порушення процесів загоєння слизової оболонки, що співпадає з експериментальними даними.

«Наші результати свідчать про великий потенціал стратегій, орієнтованих на мікробіом, для регулювання метаболізму жовчних кислот і стимуляції загоєння кишечника», – підсумував перший автор дослідження Антуан Джаліл.

Перегляньте записи:

На відміну від традиційних методів терапії, які фокусуються переважно на пригніченні запальних процесів, новий підхід націлений на усунення базової проблеми — порушення природної здатності кишківника до регенерації. Відновлення балансу жовчних кислот за допомогою корисних бактерій відкриває нові можливості для лікування пацієнтів із виразковим колітом та іншими запальними захворюваннями кишечника. Вчені зазначають, що подальші клінічні випробування є необхідними для остаточного підтвердження ефективності цього підходу, проте вже наявні дані демонструють його значний терапевтичний потенціал.

ДЖЕРЕЛО: Medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.