Інфекційний аортит, спричинений шлунково-кишковими патогенами: аналіз клінічних випадків та синдромальний огляд

Аортит — це рідкісне, але надзвичайно серйозне ускладнення інфекційного процесу, яке призводить до високих показників захворюваності та смертності. Найчастіше він локалізується в межах уже існуючої аневризматичної хвороби у пацієнтів із численними хронічними супутніми захворюваннями. Збудниками найчастіше виступають шлунково-кишкові бактерії, де класичним прикладом є Salmonella spp., проте спектр також включає іншу кишкову флору, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. та інші патогени. У цій публікації ми описуємо два випадки аортиту, спричиненого шлунково-кишковими бактеріями, та детально розглядаємо лікування цього складного синдрому.

Передісторія та патогенез Інфекційний аортит (ІА) може бути спричинений бактеріями, грибками або вірусами, які проникають безпосередньо у стінку кровоносної судини. Бактеріальні патогени є найпоширенішими винуватцями захворювання. До них належать Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Clostridium spp. та кишкові грамнегативні бактерії, такі як Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae та Campylobacter spp.

Інфекція судинної системи викликає запалення та прогресуюче ослаблення стінки, що неминуче призводить до утворення та потенційного розриву аневризми. Інфікування відбувається трьома основними шляхами:

1. Пряме вторгнення в стінку судини (зазвичай зі шлунково-кишкового тракту або внаслідок травми).
2. Гематогенне поширення.
3. Через септичні емболії.

Найпоширенішою локалізацією є вже існуюча аневризматична хвороба аорти, що, ймовірно, пов'язано з наявністю атеросклерозу. Клінічна картина може ускладнюватися абсцесами поперекового м'яза та остеомієлітом хребців. Найвищий ризик мають пацієнти з атеросклерозом, цукровим діабетом (ЦД) та станами імуносупресії. Статистично захворювання частіше вражає чоловіків, а середній вік початку становить 65 років. Типова тріада симптомів включає біль у животі або спині, лихоманку та наявність пульсуючої маси. Комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) є найбільш чутливими методами для виявлення аневризм та періаневризмального запалення.

Звіти про випадки

Випадок 1

73-річний чоловік із розширеним списком супутніх захворювань (ЦД 2 типу, ХХН 3 стадії, пароксизмальна фібриляція передсердь, необструктивна ішемічна хвороба серця, гіпертензія, гіперліпідемія, цироз із гепатоцелюлярною карциномою після радіоемболізації та хронічний панкреатит) звернувся зі скаргами на біль у животі та лихоманку, що тривали кілька днів. Пацієнт відзначав втому та поганий апетит протягом тижня. Біль мав ниючий характер із іррадіацією в спину.

При госпіталізації: лихоманка 39,3 °C, АТ 115/69 мм рт. ст. Лабораторно: лейкоцити 9,4 × 10³/мкл (норма), гемоглобін 10,1 г/дл, креатинін 1,78 мг/дл, ШОЕ 73 мм/год, СРБ 14,7 мг/дл. КТ-ангіограма продемонструвала аномальну інфраренальну черевну аорту з аморфним періаортальним скупченням рідини (3,8 × 4,3 см), підозрілим на псевдоаневризму.

В посівах крові виявлено нетифозні види Salmonella, чутливі до цефтріаксону, ампіциліну та ципрофлоксацину. Повторна КТ через 2 дні показала прогресування: з'явилися дві інфраренальні псевдоаневризми (1,7 × 1 см та 1 × 0,6 см). Пацієнту було проведено термінове ендоваскулярне відновлення аневризми (EVAR). Курс цефтріаксону (2 г/добу) тривав 8 тижнів. Через неможливість радикальної операції через супутні патології, пацієнта переведено на пожиттєву супресивну терапію амоксициліном (500 мг 3 рази на день).

Випадок 2

71-річний чоловік (курець із 56-річним стажем, ХОЗЛ, ЦД 2 типу, гіпертензія) зі стабільною інфраренальною аневризмою аорти в анамнезі звернувся через гострий біль у правому боці спини з іррадіацією в ногу. Пацієнт відзначив втрату ваги на 9 кг за кілька місяців.

При огляді: без лихоманки, АТ 129/82 мм рт. ст. Лабораторно: ШОЕ 107 мм/год, СРБ 19,9 мг/дл. Рентгенографія та МРТ виявили ерозивні зміни замикальних пластинок L3–L4 (дискит/остеомієліт) та мікотичну аневризму (5,3 × 4 см) з ознаками розриву та абсцесом поперекового м'яза.

Пацієнту терміново виконали EVAR. Посіви крові були негативними, проте біопсія кістки та аспірат міжхребцевого простору виявили ріст Campylobacter fetus. Було призначено комбіновану терапію: меропенем (2 г кожні 8 годин) та гентаміцин (380 мг/добу) протягом 8 тижнів. Після завершення курсу пацієнт переведений на тривалу супресію доксицикліном (100 мг двічі на день).

Перегляньте записи:

Обговорення Інфекційний аортит — це рідкісне, але летальне захворювання. Хоча шлунково-кишкові організми (Salmonella, Campylobacter) залишаються класичними збудниками, все частіше зустрічаються грампозитивні бактерії. Сифілітичний аортит у сучасній практиці є надзвичайно рідкісним.

Діагноз ІА ґрунтується на високій клінічній підозрі. Синдром класично проявляється болем у животі або спині, лихоманкою та втратою ваги. Поперечне візуалізаційне дослідження (КТ/МРТ) може виявити часточкову судинну масу, нерівні стінки артерій або періаневризмальний набряк. Слід пам’ятати, що посіви крові та маркери запалення не завжди є позитивними, що часто призводить до затримок у діагностиці.

Лікування потребує поєднання тривалої антибіотикотерапії та хірургічного втручання через ризик розриву. Традиційною вважається відкрита операція з видаленням некротичних тканин, проте вона має високу внутрішньолікарняну смертність. У пацієнтів із численними супутніми захворюваннями ендоваскулярне втручання (EVAR) є кращим методом термінової стабілізації. Однак EVAR несе вищий ризик хронічної інфекції трансплантата, оскільки некротичні тканини не видаляються.

Висновок Успішне лікування ІА можливе лише за умови міждисциплінарної координації між інфекціоністами та судинними хірургами. Післяопераційний прийом антибіотиків має тривати 6–8 тижнів парентерально з подальшим розглядом пожиттєвої пероральної супресії, особливо у випадках використання синтетичних ендопротезів.

ДЖЕРЕЛО: Annals of Internal Medicine: Clinical Cases