Клінічне завдання. Погіршення стану в післяопераційний період. Діагностичний пошук

45-річна пацієнтка М. госпіталізована 10 днів тому для виконання геміколектомії з приводу раку товстої кишки. Онкопатологію виявлено під час колоноскопії, яку проводили для з’ясування причин розвитку залізодефіцитної анемії та змін кишкової функції.

Анамнез: без особливостей. Пацієнтка працює вчителем. Вона не курить і не вживає спиртні напої, не приймає ліки.

У передопераційному періоді рівень креатиніну в крові становив 76 мкмоль/л. Оперативне втручання проведено успішно, у післяопераційному періоді хворій призначено цефуроксим з метронідазолом. На 3 добу постопераційного періоду у пацієнтки виник біль у животі, що викликало підозру на кишкову непрохідність. Температура тіла підвищилась до 38,5°С, пацієнтці призначено гентаміцин внутрішньовенно по 80 мг через 8 годин додатково до інших антибіотиків. Наступні 5 діб у неї зберігалась гіпертермія, мікробіологічне дослідження крові негативне. Протягом останніх 24 годин у неї розвинулась гіпотензія, рівень систолічного артеріального тиску близько 95 мм рт.ст, виникла олігурія. Проводиться внутрішньовенна інфузія колоїдних розчинів. Швидкість клубочкової фільтрації становить 15 мл/год.

Об’єктивно: стан хворої важкий. Шкіра і слизові оболонки жовтяничні. ЧСС — 110 /хв, регулярний, рівень артеріального тиску — 95/60 мм рт.ст., ЦВТ не підвищений. Тони серця приглушені. ЧД — 30 /хв. Анурія. Живіт здутий, кишкові шуми відсутні.

Результати лабораторних досліджень

Аналіз крові

Аналіз сечі: еритроцити +, білок +, зернисті циліндри +, епітеліальні клітини +

У пацієнтки розвинулась післяопераційна гостра ниркова недостатність на тлі інтраабдомінального сепсису внаслідок нефротоксичності аміноглікозидів. Розвиток сепсису обумовлений неспроможністю анастомозу з розвитком локального перитоніту. Сепсис проявляється лихоманкою, тахікардією, гіпотензією, гіпоглікемією, метаболічним ацидозом і олігоанурією. Лейкоцитоз є маркером бактеріальної інфекції, тромбоцитопенія — ДВЗ-синдрому. Жовтяниця та порушення функції печінки є ознаками інтраабдомінального сепсису.

Аміноглікозиди (гентамицину сульфат, стрептоміцину сульфат, амікацину сульфат) спричиняють ураження органу слуху і вестибулярну дисфункцію, а також гостру ниркову недостатність. Аміноглікозидна нефротоксичність зазвичай маніфестує через 7-10 діб після початку лікування.

Чинники ризику аміноглікозидної нефротоксичності:

• зневоднення,

• зменшення ОЦК (у тому числі спричинене діуретиками),

• похилий вік,

• попередня патологія нирок,

• тривале лікування,

• порушення електролітного балансу (ацидоз, гіпомагніємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія),

• гіпотензія/ішемія нирок,

• ураження інших життєво важливих органів, наприклад цироз печінки,

• одночасний вплив декількох нефротоксинів,

• частий прийом аміноглікозидних антибіотиків замість менш частішого прийому вищих доз.

Клінічне завдання

Ознайомтеся з варіантами розв’язання цього клінічного завдання.

Визначте механізм формування гентаміцинової нефротоксичності:

• А. Пряме ураження проксимальних відділів ниркових канальців.
• В. Пряме ураження дистальних відділів ниркових канальців.
• С. Закупорка ниркових канальців.

На підставі наведеної клінічної ситуації дайте відповідь на запитання до матеріалу, обравши один із вищезазначених варіантів.