Що нового про хворобу Паркінсона

11 квітня — Всесвітній день боротьби з хворобою Паркінсона (World Parkinson's Day).

Про лікаря, що вперше описав прояви захворювання, ми розповідали тут https://accemedin.com/material/1192

На хворобу Паркінсона страждають від 4 до 10 мільйонів людей в усьому світі, а 2040 року, за прогнозами експертів, їхня кількість сягне 14,2 млн. Незважаючи на «Вплив пандемії COVID-19 на пацієнтів з хворобою Паркінсона» https://accemedin.com/material/2695, протягом 2021 року у медичній наукової літературі опубліковано багато результатів наукових досліджень на цю тему. Пропануємо ознайомитися з кількома із них.

У пацієнтів з хворобою Паркінсона вища ймовірність розвитку меланоми. Вчені Національного інституту серця, легенів і крові (National Heart, Lung, and Blood Institute) повідомляють про молекулярний амілоїдний зв'язок між цими двома захворюваннями.

• За хвороби Паркінсона α-синуклеїн утворює відкладення амілоїдної речовини, які, як вважається, вбивають нейрони, що продукують дофамін.

• Білок, який утворює амілоїд, більше накопичується в клітинах меланоми, ніж у клітинах здорової шкіри.

• Вищі рівні α-синуклеїну корелюють зі зменшенням синтезу меланіну.

Меланоцитарний білок PMEL (премеланосомний білок) утворює амілоїдні фібрили, які діють як каркаси для зберігання меланіну в меланосомах.

Виявлено: фібрили α-синуклеїну стимулювали PMEL до агрегації і формування структури скручених фібрил. На думку авторів роботи, втрата пігментації шкіри може сприяти збільшенню ризику меланоми у пацієнтів з хворобою Паркінсона.

Результати дослідження представлені Американським хімічним товариством (American Chemical Society). 

Мутації у гені Паркіна (PARK2) викликають рідкісні форми хвороби Паркінсона. Дослідники з лікарні Оттави (Ottawa Hospital) і Університету Оттави (University of Ottawa), можливо, нарешті з'ясували, як цей загадковий ген захищає мозок.

• Він діє як потужний антиоксидант — включає радикали дофаміну, внаслідок чого знешкоджуються потенційно шкідливі оксиданти в мозку.

• Коли мозок старіє і дофамінові радикали продовжують накопичуватися, PARK2 ізолює ці шкідливі молекули у спеціальному сховищі в уразливих нервових клітинах, щоб вони могли нормально функціонувати.

У людей з мутаціями в обох копіях гена Паркіна, ці захисні ефекти відсутні, внаслідок чого хвороба Паркінсона розвивається до 40 років.

Біологи із Констанцського університету (University of Konstanz) продемонстрували, як убіквітіноподібний білок FAT10 пригнічує молекулярні захисні механізми, що захищають мозок від хвороби Паркінсона:

• FAT10 викликає процеси, що руйнують фермент Паркін — молекулярний «охоронець» проти хвороби Паркінсона.

• Замість того, щоб позбавиться від пошкоджених мітохондрій у клітинах мозку, організм позбавляється від самого Паркіна.

Інгібітор FAT10 може бути використаний для обмеження утилізації Паркіна і забезпечення правильної утилізації пошкоджених мітохондрій. Результати дослідження опубліковані у журналі Cell Reports.

Дослідники із онкологічного центру Солка (Salk Cancer Center) виявили прямий зв'язок між головним датчиком клітинного стресу і Паркіном. Доведено аналогічний механізм, пов'язаний з діабетом 2 типу і раком. На думку авторів дослідження, такі знання відкривають нові можливості для лікування всіх трьох захворювань.

Протягом останніх двох десятиліть, глибока стимуляція мозку (DBS) вважалась найважливішим терапевтичним досягненням у лікуванні хвороби Паркінсона.

• При DBS електроди хірургічним шляхом імплантуються у глибокі шари мозку, електричні імпульси доставляються з певною швидкістю, щоб контролювати тремор та інші інвалідизуючі рухові ознаки хвороби Паркінсона.

• Біомедичні інженери із Університету Х'юстона (University of Houston) представили в Nature Communications Biology докази того, що електрична стимуляція мозку на високих частотах (> 100 Гц), викликає форми хвилі, які можуть успішно відкалібрувати дисфункціональний ланцюг, що призводить до симптомів хвороби Паркінсона.

Дотепер процес визначення правильної частоти займав багато часу, іноді на імплантацію пристроїв і перевірку їх можливостей у пацієнтів йшли місяці, Відкриття може скоротити час до майже негайного програмування пристроїв.

Незабаром на нашій платформі відбудеться вебінар «Вплив COVID-19 на нервову систему» з професором Тетяною Негрич, слідкуйте за анонсами на платформі.

Про нові перспективі в лікуванні хвороби Паркінсона можна почитати у матеріалах: «Хворобу Паркінсона лікуватимуть пересадкою стовбурових клітин»

«Хвороба Паркінсона: лікування у разі тремору спокою»