Як епігенетика впливає на формування пам'яті

Коли ми формуємо нову пам’ять, мозок зазнає фізичних і функціональних змін, відомих під загальною назвою «слід пам’яті». Слід пам’яті представляє конкретні моделі активності та структурні модифікації нейронів, які виникають, коли пам’ять формується та згодом викликається.

Але як мозок «вирішує», які нейрони будуть залучені до сліду пам’яті? Дослідження припускають, що вроджена збудливість нейронів відіграє певну роль, але прийнятий на сьогодні погляд на навчання нехтує поглядом усередині командного центру самого нейрона, його ядра. У ядрі, здається, є ще один вимір, який залишився недослідженим: епігенетика.

У кожній клітині певного живого організму генетичний матеріал, закодований ДНК, однаковий, але різні типи клітин, з яких складається тіло, як-от клітини шкіри, клітини нирок або нервові клітини, виражають різний набір генів. Епігенетика - це механізм, яким клітини контролюють таку активність генів без зміни послідовності ДНК.

Тепер вчені з EPFL під керівництвом нейробіолога Йоганнеса Греффа дослідили, чи може епігенетика впливати на ймовірність вибору нейронів для формування пам’яті. Їхні дослідження на мишах, опубліковані в Science, показують, що епігенетичний стан нейрона є ключовим для його ролі в кодуванні пам’яті.

Перегляньте записи:

«Ми проливаємо світло на самий ранній етап формування пам’яті з ДНК-центричного рівня», — каже Графф.

Графф і його команда цікавилися, чи можуть епігенетичні фактори впливати на «мнемонічну» функцію нейрона. Нейрон може бути епігенетично відкритим, коли ДНК всередині його ядра розплутана або розслаблена; і закриті, коли ДНК компактна і щільна.

Вони виявили, що саме відкриті нейрони частіше залучаються до «сліду пам’яті», розрідженого набору нейронів у мозку, який демонструє електричну активність під час вивчення чогось нового. Дійсно, нейрони, які були у більш відкритому стані хроматину, також демонстрували вищу електричну активність.

Потім вчені EPFL використали вірус для доставки епігенетичних ферментів, щоб штучно викликати відкритість нейронів. Вони виявили, що відповідні миші навчаються набагато краще. Коли вчені застосували протилежний підхід, щоб закрити ДНК нейронів, здатність мишей до навчання була погіршена.

Отримані дані відкривають нові шляхи розуміння процесів навчання, які охоплюють ядро ​​нейрона, і одного дня можуть навіть привести до розробки ліків для покращення навчання.

Як пояснює Грефф, «Вони відходять від домінуючого нейронаукового погляду на навчання та пам’ять, який зосереджується на важливості синаптичної пластичності, і знову приділяють увагу тому, що відбувається всередині ядра нейрона, на його ДНК. Це особливо важливо, оскільки багато когнітивних розладів, таких як хвороба Альцгеймера та посттравматичний стресовий розлад, характеризуються збоями епігенетичних механізмів».

ДЖЕРЕЛО: https://medicalxpress.com/

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.