Порушена регуляція імунних клітин підтримує приховане запалення після інфаркту міокарда

У людей зі звуженням коронарних артерій може зберігатися слабке неконтрольоване запалення, навіть якщо вони не мають симптомів і отримують оптимальне лікування. Нові дані свідчать, що важливу роль у цьому процесі можуть відігравати нейтрофіли — імунні клітини, які зазвичай швидко реагують на інфекції та пошкодження тканин.

Дослідження, проведене вченими з Лінчепінгського університету, показало, що у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця нейтрофіли можуть залишатися надмірно активними та не гинути вчасно. Таке приховане запалення може не виявлятися рутинними клінічними тестами, зокрема аналізом на С-реактивний білок.

Ішемічна хвороба серця виникає через накопичення атеросклеротичних бляшок в артеріях, які постачають кров до серцевого м’яза. Захворювання може тривалий час залишатися стабільним і не викликати симптомів, однак у певний момент може перейти в нестабільний стан і призвести до серцевого нападу.

Після перенесеного інфаркту незначне запалення може зберігатися в організмі протягом місяців або навіть років. За даними попередніх досліджень, таке тривале запалення може підвищувати ризик повторного серцевого нападу.

У Швеції щороку понад 20 000 людей переносять серцевий напад. Попри значний прогрес у лікуванні, зокрема застосування медикаментів і балонної ангіопластики, механізми стійкого запалення після серцево-судинних подій залишаються не до кінця зрозумілими.

Роль нейтрофілів

Нейтрофіли — це найпоширеніший тип лейкоцитів. Вони швидко реагують на бактерії, пошкоджені клітини та інші сигнали небезпеки. У нормі ці клітини циркулюють у крові приблизно 24 години, після чого запускається їхня запрограмована загибель. Такий механізм потрібен для того, щоб запальна реакція завершувалася тоді, коли вона більше не потрібна. Попередні дані дослідників показували, що у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця нейтрофіли можуть активуватися легше, ніж у здорових людей, і реагувати сильніше під впливом стресу. Також у таких пацієнтів їх може бути більше. Це стало підставою для припущення, що при ішемічній хворобі серця може порушуватися нормальна регуляція нейтрофілів.

Як проводили дослідження

Дослідники виділили нейтрофіли з крові 20 пацієнтів, які перенесли серцевий напад, і 19 здорових осіб тієї ж статі та віку.

У пацієнтів ішемічну хворобу серця лікували відповідно до чинних рекомендацій, симптомів захворювання на момент дослідження не було. За результатами рутинного аналізу на С-реактивний білок ознак запалення також не виявляли.

У серії експериментів учені оцінювали реакцію нейтрофілів у пацієнтів і здорових учасників. Також вони досліджували взаємодію нейтрофілів із регуляторними T-клітинами — імунними клітинами, які допомагають контролювати активність інших клітин і пригнічувати запалення. Один із механізмів такої регуляції полягає в тому, що T-клітини сприяють загибелі нейтрофілів, коли ті вже виконали свою функцію.

Перегляньте запис:

Основні результати

Дослідники виявили, що нейтрофіли у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця не гинули так, як очікувалося. Вони довше зберігалися та залишалися активними. Також регуляторні T-клітини не могли ефективно сприяти загибелі нейтрофілів у пацієнтів, на відміну від того, що спостерігалося у здорових людей.

Ці результати свідчать, що порушення регуляції нейтрофілів може бути одним із механізмів стійкого низькорівневого запалення при хронічному коронарному синдромі.

Значення для майбутніх досліджень

Наразі для оцінки запалення при ішемічній хворобі серця в клінічній практиці часто використовують С-реактивний білок. Однак низький рівень цього показника не завжди дозволяє виключити наявність слабкого прихованого запалення.

Автори дослідження вважають, що потрібні точніші підходи до виявлення низькорівневого запалення у пацієнтів із коронарною хворобою серця. Краще розуміння ролі нейтрофілів і регуляторних T-клітин може допомогти в майбутньому розробляти нові терапевтичні підходи та точніше визначати пацієнтів із підвищеним ризиком повторних серцево-судинних подій. Водночас результати слід розглядати як дослідницькі дані, які потребують подальшого підтвердження у більших групах пацієнтів.

ДЖЕРЕЛО: News-medical

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.