Імунні клітини печінки можуть стати ключем до лікування гепатиту В

П’ятнадцять років тому європейські клініцисти звернули увагу на незвичний феномен у пацієнтів із хронічним гепатитом B. Після контрольованого припинення противірусної терапії вірус знову активізувався, однак у частини хворих це супроводжувалося не погіршенням стану, а навпаки — повним функціональним одужанням. Це означало, що за певних умов імунна система здатна самостійно елімінувати вірус.

Тепер дослідники з University of California, San Francisco встановили механізм цього процесу. Результати роботи, показали, що ключову роль у противірусному захисті відіграють CD4+ Т-лімфоцити — клітини, які координують імунну відповідь організму.

Чому гепатит B складно вилікувати

Хронічний гепатит B залишається однією з провідних причин цирозу та гепатоцелюлярної карциноми у світі. Попри наявність вакцин і сучасної противірусної терапії, щороку від ускладнень інфекції помирає понад мільйон людей.

Перегляньте запис:

Особливо високий ризик хронізації спостерігається при інфікуванні у ранньому дитячому віці, коли імунна система ще не здатна сформувати повноцінну противірусну відповідь. У дорослих, навпаки, ймовірність самостійного контролю вірусу значно вища. Дослідники поставили собі за мету з’ясувати, чому частині пацієнтів після припинення терапії вдається позбутися вірусу, тоді як в інших інфекція продовжує прогресувати.

Як досліджували імунну відповідь

Для вивчення механізмів противірусного захисту науковці створили генетично модифіковану мишачу модель. У тварин відтворили продукцію білків вірусу гепатиту B, але при цьому вони не мали власної імунної системи. Після трансплантації імунних клітин дослідники спостерігали, як формується відповідь організму на вірус.

У дорослих мишей CD4+ Т-лімфоцити швидко розпізнавали вірусні антигени в печінці та запускали потужну імунну реакцію. Натомість у молодих тварин цього не відбувалося — CD4+ клітини залишалися неактивними. На думку авторів, саме це може пояснювати, чому інфікування у дитячому віці значно частіше переходить у хронічну форму.

Що показали дослідження у пацієнтів

Після лабораторного етапу команда проаналізувала зразки крові пацієнтів із хронічним гепатитом B, яким контрольовано припиняли противірусну терапію.

У хворих, яким вдалося елімінувати вірус, CD4+ Т-клітини в печінці ставали значно активнішими під час повторної реплікації вірусу. У пацієнтів без клінічного одужання такої активації не спостерігали.

Отримані результати ставлять під сумнів попередні уявлення, згідно з якими основну роль у боротьбі з вірусом відігравали CD8+ Т-лімфоцити — так звані «клітини-кілери». Нові дані свідчать, що саме CD4+ Т-клітини можуть бути центральною ланкою запуску ефективної противірусної відповіді.

Яке значення мають результати дослідження

Автори вважають, що відкриття створює перспективу для розробки нових підходів до лікування хронічного гепатиту B. Зокрема, майбутні терапії можуть бути спрямовані на активацію CD4+ Т-лімфоцитів після припинення противірусного лікування, щоб допомогти імунній системі самостійно завершити елімінацію вірусу.

Якщо ці результати підтвердяться у подальших клінічних дослідженнях, це може стати основою для створення стратегій функціонального вилікування хронічного гепатиту B.

ДЖЕРЕЛО: Medical Xpress

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.