Втрата солі та рідини може стимулювати регенерацію та відновлення нирок у мишей

Втрата солі та рідини може стимулювати регенерацію та відновлення нирок у мишей, згідно з дослідженням, фінансованим NIH, яке очолює науковець зі стовбурових клітин USC, Янош Петі-Петарді, та опублікованим у журналі The Journal of Clinical Investigation. Ця вроджена регенеративна відповідь залежить від невеликої популяції клітин нирок у зоні, відомій як щільна пляма (macula densa) (MD), яка відчуває рівень солі та контролює фільтрацію, секрецію гормонів та інші ключові функції цього важливого органу. Наша особиста та професійна місія полягає у пошуку ліків проти захворювань нирок, зростаючої глобальної епідемії, яка вражає одного з семи дорослих, що становить 850 мільйонів людей у всьому світі або близько 2 мільйонів у районі Лос-Анджелеса. Наразі немає ліків проти цієї тихої хвороби. На момент діагностування захворювання нирок, нирки вже незворотно пошкоджені та в кінцевому підсумку потребують замісної терапії, такої як діаліз або трансплантація. Янош Петі-Петарді, професор фізіології, нейронаук і медицини на Медичному факультеті Кека, Університет Південної Каліфорнії Щоб вирішити цю зростаючу епідемію, Петі-Петарді, перший автор Георгина Г'ярматі та їхні колеги використали дуже нетрадиційний підхід. Замість того, щоб вивчати, як хворі нирки не здатні до регенерації, вчені зосередилися на тому, як здорові нирки еволюціонували.

Перегляньте записи:

«З погляду еволюційної біології, примітивна структура нирок риб перетворилася на більш складні та ефективніші нирки для поглинання більшої кількості солі та води», — сказав Петі-Петарді, який також очолює Центр мультифотонної мікроскопії в Інституті нейрогенетики Зілха (ZNI).

«Це було необхідно для адаптації до сухого середовища, коли види тварин пересувалися з багатої на сіль морської води. І саме тому птахи та ссавці розвинули клітини MD і цю прекрасну, більшу та ефективнішу структуру нирок, щоб підтримувати себе та функціонально адаптуватися для виживання. Це механізми, на які ми орієнтуємося і намагаємося імітувати в нашому дослідницькому підході.»

З урахуванням цієї еволюційної історії дослідницька група годувала лабораторних мишей дуже низькосольовою дієтою, разом з поширеним препаратом, що називається інгібітор АПФ, який додатково знижував рівень солі та рідини. Миші дотримувалися цього режиму до двох тижнів, оскільки надзвичайно низькосольові дієти можуть викликати серйозні проблеми зі здоров'ям при тривалому вживанні. У зоні MD вчені спостерігали регенеративну активність, яку вони могли блокувати, вводячи препарати, що перешкоджали сигналам, які надсилає MD. Це підкреслило ключову роль MD у координації регенерації. Коли вчені детальніше проаналізували клітини MD у мишей, вони виявили як генетичні, так і структурні характеристики, що були напрочуд схожі на нервові клітини. Це цікаве відкриття, оскільки нервові клітини відіграють ключову роль у регуляції регенерації інших органів, таких як шкіра.

У клітинах MD мишей вчені також виявили специфічні сигнали від певних генів, включаючи Wnt, NGFR і CCN1, які можна було посилити за допомогою низькосольової дієти для регенерації структури та функції нирок. Відповідно до цих висновків у мишей, активність CCN1 була значно знижена у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН). Щоб перевірити терапевтичний потенціал цих відкриттів, вчені ввели CCN1 мишам з типом ХХН, відомим як вогнищевий сегментарний гломерулосклероз. Вони також лікували цих мишей клітинами MD, вирощеними в умовах низькосольової дієти. Обидва підходи були успішними, при цьому лікування клітинами MD призвело до найбільших покращень у структурі та функції нирок. Це може бути пов'язано з тим, що клітини MD секретують не лише CCN1, але й додаткові невідомі фактори, що сприяють регенерації нирок.

«Ми дуже впевнені у важливості цього нового підходу до відновлення та регенерації нирок», — сказав Петі-Петарді.

«І ми повністю переконані, що це скоро призведе до дуже потужного та нового терапевтичного підходу»

ДЖЕРЕЛО: https://www.news-medical.net/

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.