Відновлення кардіоміоцитів у людини після інфаркту міокарда: нові дані про регенеративний потенціал серця

Тривалий час у кардіології домінувала концепція, що кардіоміоцити людини не здатні до відновлення, а ушкодження серцевого м’яза після інфаркту міокарда є незворотними. Саме ця парадигма лежала в основі прогресування серцевої недостатності та обмежених терапевтичних можливостей, окрім трансплантації серця.

Нове дослідження, виконане дослідницькими групами Сіднейського університету, Інституту прикладних досліджень серця і легень та Королівської лікарні принца Альфреда, демонструє наявність реплікації кардіоміоцитів у людей після інфаркту міокарда, що відкриває принципово нові перспективи для регенеративної кардіології.

Попередні експериментальні роботи на тваринних моделях, зокрема у мишей, вже вказували на можливість підвищеного мітозу кардіоміоцитів після ішемічного ушкодження. Однак до цього часу доказів аналогічного процесу в людському серці не існувало, що значно обмежувало трансляцію експериментальних даних у клінічну практику.

Представлене дослідження стало першим підтвердженням активної реплікації клітин серцевого м’яза у людини після серцевого нападу.

Ключовою інновацією дослідження стало використання премортальних зразків серцевої тканини, отриманих у живих пацієнтів під час хірургічної реваскуляризації міокарда.

Зразки тканини відбиралися:

• з ділянок серця, уражених перенесеним інфарктом;
• з інтактних зон міокарда як контроль.

Забір матеріалу проводився за спеціально розробленою методикою, що дозволяла мінімізувати додаткове ушкодження тканин і забезпечити високу якість клітинного аналізу. Такий підхід раніше не застосовувався в клінічних дослідженнях регенерації серця у людини.

Дослідження показало, що:

• після інфаркту міокарда в людському серці відбувається активація клітинного циклу кардіоміоцитів;
• у зонах постінфарктного ушкодження виявляються ознаки мітозу та реплікації м’язових клітин;
• процес регенерації є обмеженим і недостатнім для повної компенсації втрати кардіоміоцитів, але він реально існує, що принципово змінює уявлення про біологію серця людини.

Дослідники підкреслюють, що хоча серце після інфаркту залишається структурно та функціонально пошкодженим, наявність навіть часткового відновлення кардіоміоцитів створює основу для терапевтичного посилення цього процесу.

Біологічні механізми та молекулярні маркери

У зразках серцевої тканини були ідентифіковані білки, асоційовані з клітинною проліферацією, які раніше демонстрували участь у регенерації серця у тваринних моделях.

Це свідчить про:

• наявність консервативних механізмів регенерації між видами;
• потенційну можливість фармакологічної або клітинної модуляції цих шляхів у людини.

Клінічний контекст і значення

Серцево-судинні захворювання залишаються провідною причиною смертності у світі. Інфаркт міокарда може призводити до втрати до третини кардіоміоцитів, а навіть за умов сучасної терапії значна частина пацієнтів з часом розвиває серцеву недостатність.

З урахуванням обмеженої кількості трансплантацій серця та великої кількості пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю, будь-який підтверджений механізм ендогенної регенерації серця має надзвичайно високу клінічну цінність.

Автори дослідження наголошують, що:

• виявлена природна регенерація кардіоміоцитів сама по собі не є достатньою для запобігання розвитку серцевої недостатності;
• однак вона створює мішень для майбутніх терапевтичних втручань, спрямованих на посилення цього процесу.

Потенційні напрями подальших досліджень включають:

• стимуляцію клітинного циклу кардіоміоцитів;
• модифікацію сигнальних шляхів регенерації;
• розробку комбінованих регенеративних стратегій.

Це дослідження вперше демонструє, що серце людини не є повністю регенеративно інертним органом. Виявлення реплікації кардіоміоцитів після інфаркту міокарда відкриває нову еру в розумінні патофізіології серцевої недостатності та створює фундамент для розвитку регенеративної кардіології.

ДЖЕРЕЛО: medicalxpress

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.