Перитоніт, спричинений Acinetobacter ursingii, у пацієнта на перитонеальному діалізі: клінічний випадок та огляд літератури

Перитоніт — це часте ускладнення у пацієнтів на перитонеальному діалізі (ПД), яке може призводити до підвищення захворюваності, смертності та необхідності переходу на інші методи замісної терапії нирок. Основними збудниками цього стану є грампозитивні бактерії, зокрема стафілококи та стрептококи (до 70%). Водночас грамнегативні організми, такі як Acinetobacter, зустрічаються рідко, але можуть призводити до гірших клінічних результатів через резистентність до антибіотиків. Особливу увагу привертає Acinetobacter ursingii, що вперше описаний у 2001 році як збудник інфекцій, переважно у пацієнтів з ослабленим імунітетом.

Клінічний випадок:

64-річна жінка з термінальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН) невстановленої етіології мала складну медичну історію, що включала дві трансплантації нирок та численні втручання через ускладнення ПД.

Супутні захворювання включали гіпертонію, яка була добре контрольована за допомогою одного препарату, дисліпідемію, а також її ІМТ складала 23,9. Пацієнтка приймала низькі дози преднізолону (5 мг) відповідно до протоколу центру для запобігання відторгнення та синдрому непереносимості трансплантата.

Через 16 місяців після початку лікування перитонеальним діалізом у неї виник перший епізод перитоніту, викликаний Staphylococcus salivarius, який був успішно пролікований в амбулаторних умовах за допомогою внутрішньоочеревинного введення ванкоміцину протягом двох тижнів. Крім того, у пацієнтки була інфекція місця виходу катетера, викликана Staphylococcus aureus, яка була ефективно пролікована за допомогою місцевого застосування ванкоміцину з тобраміцином і перорального прийому клоксациліну протягом 21 дня.

Пацієнтка звернулася до відділення невідкладної допомоги з сильним болем у животі, підвищеною температурою (37,8 °C) та мутним діалізатом. При фізикальному огляді життєві показники були в нормі, а місце виходу катетера не мало ознак інфекції. Спостерігалася болісність живота та мутний перитонеальний дренаж. Аналіз крові показав:

• C-реактивний білок – 159,5 мг/л,
• прокальцитонін – 3,23 нг/мл,
• лейкоцитоз – 11 300/мкл з нейтрофіліьозом,
• тромбоцити – 456 000/мкл,
• гемоглобін – 10 г/дл,
• креатинін – 8,48 мг/дл,
• сечовина – 95 мг/дл,
• гіпонатріємія – 129 ммоль/л.

Культури крові, місця виходу катетера та перитонеальної рідини були взяті з дотриманням стерильності. Підрахунок білих клітин у діалізаті становив 11 700/мкл (88,6% поліморфноядерних клітин), грам-фарбування було негативним.

Лікування:

Спочатку було розпочато емпіричну терапію ВО цефтазидимом та ванкоміцином. Наступного дня лікування змінили на ВО ванкоміцин та меропенем для розширення покриття грамнегативних мікроорганізмів. Кількість обмінів залишалася незмінною, а зразки перитонеальної рідини щодня аналізувалися під час госпіталізації.

Культура перитонеальної рідини дозволила ізолювати Acinetobacter ursingii, чутливий до антибіотиків (за результатами MALDI-TOF). Відповідно до чутливості, ванкоміцин було скасовано, а до терапії додано тобраміцин.

Перегляньте запис 

Результати:

Пацієнтка отримала 10-денний курс ВО тобраміцину, після чого терапію змінили на пероральний триметоприм/сульфаметоксазол для запобігання ототоксичності. Загальна тривалість лікування склала 21 день із застосуванням комбінації меропенему та триметоприму/сульфаметоксазолу.

Пацієнтка швидко одужала, зниження кількості лейкоцитів у перитонеальній рідині до <100/мкл спостерігалося на четвертий день.

Через 5 днів госпіталізації пацієнтка була виписана у задовільному стані з подальшим амбулаторним спостереженням.

Обговорення:

Види Acinetobacter широко поширені в природі, їх можна знайти в різних середовищах, таких як ґрунт, вода та сухі поверхні, завдяки здатності виживати на неживих об'єктах. Через це Acinetobacter часто виявляється у лікарняних умовах і асоціюється з колонізацією шкіри пацієнтів та медичних працівників. Попри свою повсюдність, інфекції, викликані цим патогеном, є рідкісними, що пояснюється труднощами у його ідентифікації.

У ретроспективному аналізі 456 культур з Acinetobacter spp. було встановлено, що інфекції, викликані A. ursingii, траплялися у 3,28% випадків, переважно у пацієнтів із тривалим перебуванням у відділенні інтенсивної терапії, ослабленим імунітетом, після численних процедур або з інвазивними пристроями, такими як центральні венозні катетери. A. ursingii має здатність колонізувати шкіру та внутрішньосудинні пристрої. Цей патоген був ізольований у зразках крові та сечі, однак перитонеальні

Резистентність A. ursingii до антибіотиків включає несприйнятливість до більшості цефалоспоринів (цефалотин, цефотаксим, цефіксим) та фуранів. Однак він є чутливим до:

• амоксициліну-клавуланату,
• піперациліну-тазобактаму,
• іміпенему,
• аміноглікозидів,
• ципрофлоксацину,
• тетрацикліну,
• сульфамідів і колістину.

У порівнянні з A. baumannii, який є найпоширенішим видом Acinetobacter, A. ursingii демонструє нижчий рівень антимікробної резистентності та кращі клінічні результати.

Висновки:

Хоча Acinetobacter ursingii є рідкісним збудником, він може викликати серйозні ускладнення через складність ідентифікації та резистентність до антибіотиків. Для ефективного лікування необхідно використовувати комбінацію антибіотиків і ретельно відстежувати ефективність терапії. Оскільки цей мікроорганізм є поширеним у навколишньому середовищі, належна техніка проведення ПД, регулярне навчання та дотримання правил гігієни є критично важливими для профілактики таких інфекцій.

ДЖЕРЕЛО: BMC Nephrology

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.