Аналіз крові в середньому віці може заздалегідь виявити ризик розвитку хвороби Альцгеймера

Простий аналіз крові на активність тромбоцитів у середньому віці може одного дня допомогти виявити людей, які мають ризик розвитку хвороби Альцгеймера за кілька десятиліть до її появи, що дозволить провести можливу профілактичну терапію.

Процес згортання крові при судинній дисфункції пов'язаний з ключовими маркерами хвороби Альцгеймера вже в середньому віці, як показує дослідження, проведене спільно вченими з Інституту Глена Біггса з вивчення хвороби Альцгеймера та нейродегенеративних захворювань при академічному медичному центрі Техаського університету в Сан-Антоніо, та Медичної школи Гроссмана Нью-Йоркського університету.

Судинна дисфункція і нейродегенерація

Судинна дисфункція — це стан, при якому судини не функціонують належним чином. Вона може бути спричинена:

• аномальними тромбами
• атеросклерозом
• системним запаленням
• діабетом
• високим артеріальним тиском
• курінням
• віковими змінами

Загальновизнано, що судинна дисфункція підвищує ризик розвитку хвороби Альцгеймера та пов'язаних з нею форм деменції, але механізми цього процесу досі не повністю з’ясовані.

Команда під керівництвом Інституту Біггса та Нью-Йоркського університету визначила один із цих механізмів — агрегацію тромбоцитів, тобто утворення згустків під впливом дрібних клітин крові.

Агрегація тромбоцитів, ПЕТ та МРТ

Вчені пов’язали реакцію агрегації тромбоцитів у крові з:

• позитронно-емісійною томографією (ПЕТ)
• магнітно-резонансною томографією (МРТ)

Ці види нейровізуалізації дозволяють оцінити рівні амілоїду та маркерів ризику розвитку хвороби Альцгеймера  у людей середнього віку.

Цей підхід може мати значний потенціал:

• для ранньої діагностики
• для виділення груп ризику
• для розробки процедур профілактичного лікування задовго до появи клінічних симптомів

«Тромбоцити легко отримати з крові, тому вони можуть стати основою скринінгу для визначення людей із ризиком Альцгеймера у середньому віці», — зазначає Судха Сешадрі, доктор медицини, професор неврології, директор Інституту Біггса.

Судинний компонент хвороби Альцгеймера

Ще з 1960-х років обговорюється роль судинного компонента у розвитку Альцгеймера. Проблемою є часте перекриття з цереброваскулярними захворюваннями.

Ключові факти:

• до 75% пацієнтів із хворобою Альцгеймера мають супутню судинну патологію
• 25% пацієнтів із судинною деменцією віком понад 75 років мають амілоїдну патологію

Це підкреслює глибокий взаємозв’язок між судинними та нейродегенеративними механізмами.

Перегляньте записи:

Дослідження Framingham Heart Study

У новому аналізі розглядали:

• 382 учасники без деменції
• середній вік 56 років
• учасники довготривалого дослідження Framingham (з 1948 року)

Попередньо виявили, що агрегація тромбоцитів у середньому віці (без антиагрегантної терапії) пов’язана з вищим ризиком деменції через 20 років. Тому нині дослідники шукали зв’язок між агрегацією тромбоцитів і фактичними біомаркерами Альцгеймера, визначеними за допомогою ПЕТ та МРТ.

Методологія

Framingham має одне з найбільших у світі сховищ даних щодо:

• агрегації тромбоцитів
• амілоїдних та тау-маркерів хвороби Альцгеймера

Агрегацію вимірювали методом агрегометрії світлопропускання (LTA) — золотим стандартом оцінки дисфункції тромбоцитів. Після цього результати порівнювали з рівнями амілоїду та тау на ПЕТ і МРТ.

Результати

Особи з вищою схильністю тромбоцитів до згущення мали:

• більше амілоїдних відкладень
• вищі рівні тау-білків

Це класичні ознаки розвитку хвороби Альцгеймера.

Нерівномірність ефекту

«Цей зв'язок найяскравіше проявляється у людей з найнижчим вихідним рівнем активності тромбоцитів», — зазначає Алекса Бейзер, професор біостатистики Бостонського університету.

У групі з вищою активністю тромбоцитів зв’язок менш виражений.

Висновок дослідників

Тромбоцити можуть бути:

• найшвидшим доступним маркером ризику Альцгеймера,
• індикатором змін у мозку, що формуються за десятиліття до симптомів,
• потенційною мішенню для профілактичних втручань.

ДЖЕРЕЛО: News-medical

На платформі Accemedin багато цікавих заходів! Аби не пропустити їх, підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.