Антитіла до щитоподібної залози не підвищують серцево-судинний ризик: нові дані масштабного метааналізу

4 листопада 2025 року було опубліковано результати масштабного метааналізу, що ставить під сумнів традиційні уявлення про роль антитіл до тиреопероксидази (TPOAb) у формуванні серцево-судинних ризиків. На основі даних понад 100 тисяч учасників встановлено, що позитивний статус TPOAb не є незалежним предиктором підвищеного ризику ішемічної хвороби серця або інсульту, навіть у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом.

Ці результати мають практичне значення для щоденної клінічної роботи, особливо в контексті скринінгу та оцінки ризиків у пацієнтів із тиреоїдною патологією.

Антитіла до тиреопероксидази — один із найпоширеніших маркерів аутоімунної патології щитоподібної залози. Їх часто використовують для уточнення діагнозу аутоімунного тиреоїдиту, прогнозування ризику переходу в гіпотиреоз та загальної оцінки тиреоїдного статусу.

Однак тривалий час залишалося нез’ясованим, чи пов'язане виявлення TPOAb із підвищенням серцево-судинного ризику. Доступні раніше дослідження давали суперечливі результати або мали обмеження вибірки.

Новий метааналіз став найбільшим і найметодологічно ретельнішим у цій сфері.

Аналіз включав дані 14 проспективних когортних досліджень, проведених у Європі та США. Загалом опрацьовано інформацію 100 250 учасників, медіанний вік — 55 років, 56,7% — жінки.

Медіанна тривалість спостереження становила 12,1 року, що дозволило оцінити як ранні, так і відстрочені кардіоваскулярні події.

Усі когорти надали стандартизовані дані щодо:

• рівня тиреотропного гормону;
• вільного тироксину (за наявності);
• статусу TPOAb;
• супутніх факторів ризику;
• анамнезу серцево-судинних захворювань;
• прийому медикаментів;
• реєстрації серцево-судинних подій під час спостереження.

Еутиреоз визначали як ТТГ 0,45–4,49 мМО/л. Субклінічний гіпотиреоз — ТТГ 4,50–19,99 мМО/л за нормального вільного Т4 або підвищення ТТГ без доступного вимірювання Т4.

Оцінювані результати включали:

• нефатальний інфаркт міокарда;
• реваскуляризацію коронарної артерії;
• інцидентну стенокардію;
• фатальні й нефатальні ішемічні або геморагічні інсульти;
• смертність від ІХС.

Результати

Поширеність антитіл та тиреоїдних порушень

• Позитивний TPOAb на початку мали 11,9% учасників.
• Субклінічний гіпотиреоз — 5,4%.
• Серед осіб із субклінічним гіпотиреозом 41% мали позитивний TPOAb.

Основні висновки метааналізу

Порівняно з негативним статусом TPOAb, позитивні антитіла не були пов’язані з підвищеним ризиком:

• розвитку ішемічної хвороби серця (HR 1,00; 95% ДІ 0,90–1,11);
• смертності від ІХС (HR 0,95; 95% ДІ 0,78–1,16);
• розвитку інсульту (HR 0,98; 95% ДІ 0,87–1,11);
• смертності від інсульту (HR 1,06; 95% ДІ 0,81–1,40).

Також не виявлено жодного підвищення серцево-судинного ризику в підгрупі субклінічного гіпотиреозу, незалежно від статусу TPOAb.

Результати свідчать, що вплив антитіл до щитоподібної залози на серцево-судинний ризик був переоцінений, і позитивний TPOAb сам по собі не є прогностичним маркером ішемічних подій.

Більш вагоме значення мають:

• рівень ТТГ та ступінь гіпотиреозу;
• супутні фактори ризику;
• вікові та метаболічні показники.

Отже, клінічне рішення щодо оцінки серцево-судинного ризику не повинно базуватися лише на TPOAb, навіть у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом.

Автори відзначають низку факторів, що можуть впливати на інтерпретацію:

1. Переважно європейське та американське походження учасників обмежує екстраполяцію на інші популяції.
2. Функція щитоподібної залози та антитіла вимірювалися лише одноразово, що не дозволяє оцінити динамічні зміни.
3. У багатьох когортах не було доступних даних щодо підтипів інсультів та маркерів запалення.

Результати цього метааналізу підтверджують:

• Позитивний TPOAb не є незалежним фактором ризику серцево-судинних подій.
• Найважливішими залишаються ступінь тиреоїдної дисфункції, а не факт наявності антитіл.
• Оцінка серцево-судинного ризику має враховувати комплекс клінічних факторів, а не імунологічний статус.

ДЖЕРЕЛО: medscape

На платформі Accemedin багато цікавого! Аби не пропустити — підписуйтесь на наші сторінки! Facebook. Telegram. Viber. Instagram.