MANF проти інфаркту

Дослідники з Інституту серця Сан-Дієґо виявили, як один ключовий білок у серці може діяти як лицар у блискучій броні, зменшуючи збиток від нападу, що може підвищити шанси на виживання.

При інфаркті низка біохімічних процесів залишає серце пошкодженим, як автомобіль після ДТП.

Втрачаються тканини та білки, які потрібно відновити, пошкоджуються м’язи, з'являються перебої в надходженні крові та кисню до серця. Серце не здатне до такої швидкої регенерації, як скажімо, печінка, тому важливо першочергово мінімізувати наслідки.

«Що більше ваше серце пошкоджено, то гірший прогноз, тому саме на цьому фокусуються наші дослідження», — каже Кріс Глембоцький, молекулярний кардіолог та директор Інституту серця SDSU. «Ми досліджуємо, як зробити серце більш стійким до пошкодження після серцевого нападу, що поліпшило б одужання пацієнта».

Після нападу у багатьох пацієнтам вводять стент, щоб відкрити «закорковані» артерії, що допомагає в довгостроковій перспективі. Але приплив кисню має і недоліки.

«Приплив кисню, що виникає, як тільки імплантується стент,«душить» клітини серця, а деякі з них гинуть, що збільшує пошкодження серця. Ми знайшли білок, який може мінімізувати ці наслідки», - сказав Глембоцький.

Кріс Глембоцький та к.м.н. Адріан Аррієта встановили, що білок MANF (нейротрофічний фактор, який походить від астроцитів у мезоцефалії) діє так само, як механік з авто після ДТП, виправляючи зіпсовані білки.

MANF знаходиться серед приблизно 20 000 білків у серці. Після того, як Глембоцький відкрив його потенціал кілька років тому, Аррієту було призначено досліджувати його далі.

Аррієта експериментував над генетично модифікованими мишами, індукувавши інфаркт та спостерігаючи, як вони його переживали з білком та без нього. Миші почувалися набагато краще з MANF.

«Це була наша перша здогадка про важливість MANF у серці», — сказав Аррієта. «Він має захисну функцію, але ми не знали, як саме він захищає, оскільки він структурно не схожий на білки, які ми вивчали раніше».

Аррієта знайшов докази того, що початковий окислювальний стрес після інфаркту — надлишок кисню — супроводжується потенційно згубним протилежним ефектом. Відновлювальний стрес — це як надмірна реакція, коли кисень використовується серцем так швидко, що може виснажитися. Аррієта виявив, що MANF зменшив пошкодження, спричинене стресом у мишей.