Арахноидиты головного мозга

Дата публікації: 06.02.2020

Автори: Тондий О. Л. доц. Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра физиотерапии, курортологии и восстановительной медицины, Флорикян В. А. доц., кафедра неврологи и детской неврологии, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Завальная Е. П. доц. кафедра неврологи и детской неврологии, Харьковская медицинская академия последипломного образования , Мороз И. В. ХКЛ на ЗТ №1, Філія «Центру охорони здоров’я» ПАТ «Укрзалізниці»

Ключові слова: аутоімунні захворювання, церебральний арахноідит, посттравматичні захворювання, постінфекційні захворювання

Арахноидит — представляет собой хронический диффузный продуктивный процесс в паутинной оболочке мозга, характеризующийся наличием спаек и кист, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения. Частота заболевания составляет около 3—5% среди органических заболеваний нервной системы [6].

Существует два исторически сложившихся направления в изучении арахноидита: клинические и патоморфологические исследования хронического серозного воспаления мозговых оболочек и изменения в оболочках, выявляемые при оперативном лечении опухолей.

Так в 1845 г. А.Т. Тарасенко впервые выделил арахноидит как самостоятельное заболевание. В тридцатые годы XX века французские авторы (Баре, Венсан, Лериш и др.) использовали синдромалогические критерии для разделения серозных менингитов и арахноидитов: острый диффузный процесс в оболочках выпуклой поверхности мозга необходимо относить к менингиту, а ограниченный (локализованный) подострый или хронический процесс должен быть обозначен как простой или кистозный арахноидит. Ими было предложено выделять арахноидит задней черепной ямки, мостомозжечкового угла, оптико-хиазмальный, генерализованный и др. (данная классификация существует и по настоящее время). В 1933 г. на XIII Международном неврологическом конгрессе Маргулис, Клод и Клауде предложили термин пиаменингит и арахнопиаметрит, так как в патологический процесс одновременно вовлекается и мягкая мозговая оболочка.

В 1924 г. Herrax C., также описал выявленные им при операциях отграниченные продуктивные изменения оболочек, нередко в виде кист заполненных ликвором, термином арахноидит.

В последующем, определения арахноидита претерпевало изменения. Так Д.С. Футер (1962) считал это заболевание воспалением паутинной и примыкающих к ней мягкой и твердой мозговых оболочек головного и спинного мозга с исходом в слипчивый и кистозный процесс. Л.Б. Литвак (1960), Н.М. Линченко (1961) и В.А. Карлов (1987) рассматривали арахноидит как хронический воспалительный процесс в мягкой и паутинной оболочках мозга, эпендиме и субэпендимном слое желудочковой системы и молекулярном слое коры мозга [8]. Н.М. Маджидов (1978) фиксировал внимание на преимущественном воспалении мягкой мозговой оболочки с вовлечением в патологический процесс прилежащего мозгового вещества и корешков черепных нервов, в значительной мере идентифицируя арахноидит с хроническим лептоменингитом и хориоэпендиматитом. И.С. Сафонова, С.А. Громов (1977) указывали на диффузный характер серозного воспаления мягких мозговых оболочек, эпендимы, сосудистых сплетений, а в ряде случаев и поверхностно расположенных корковых структур мозга. В.С. Лобзин (1983) рассматривал арахноидит как гиперпластический процесс в арахноэндотелии. Аналогичной точки зрения придерживался проф. А.Ю. Макаров (2002).

По его определению, арахноидит (лептоменингит) — это хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно в паутинной и мягкой оболочках мозга. При этом автор различал два патогенетических варианта этого заболевания:

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности) с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение — эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует [4].

В настоящий момент согласно МКБ-10, арахноидит отнесен к группе «Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами» и ему присвоен код (G03).

Заболевание полиэтиологично. К факторам, приводящим к развитию арахноидита можно отнести:

  • Перенесенные острые инфекции: грипп и др.вирусные инфекции.
  • Хронические очаговые гнойные инфекции (риносинусит, отит, мастоидит, тонзиллит и др.).
  • Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
  • Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: переутомление, различные интоксикации, повторные инфекции: грипп, ОРВИ; травмы.

В целом инфекция является причиной заболевания у 55—60% больных, закрытая черепно-мозговая травма — у 30%, у 10—15% определенно судить об этиологическом факторе трудно [6, 8].

Наиболее частая причина инфекционного арахноидита — грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3—5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса. Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13% всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995).

Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5—2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор — образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Для понимания патогенеза развития арахноидита необходимо напомнить, что паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа [6, 9].

Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием  гидроцефалии  и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики.

Арахноидит развивается в сроки от 3—5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа.

Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур [6, 11].

Существует несколько классификаций арахноидита. Данные классификации основываются на локализации, патоморфологии процесса и др.

При патоморфологическом исследовании определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, соединительнотканные спайки, иногда кисты, наполненные прозрачной или мутноватой жидкостью.

В связи с чем выделяют:

1. Распространенный — процесс захватывает несколько областей;

2. Ограниченный — процесс имеет четкую локализацию;

3. Слипчивый — между оболочками головного мозга образуются спайки, которые вызывают сильные головные боли;

4. Кистозный арахноидит  — это воспаление паутинной оболочки головного мозга с образованием полостей. Характеризуется постоянными головными болями;

5. Кистозно-слипчивый (смешанный) арахноидит — появляется в результате воспаления мозговых оболочек и их слипания, одновременно с чем образуются кисты между участками слипания. Отдельные участки оболочек слипаются с мозгом и при сильном напряжении вызывают постоянное раздражение головного мозга, что может вызвать припадки.

6. Гиперпластический — происходит утолщение мозговых оболочек за счет разрастания соединительной ткани.

В зависимости от локализации процесса выделяют:

1. Конвексительный:

  • лобной локализации;
  • теменной;
  • височной;
  • центральной извилины;

2. Базилярный:

  • оптико-хиазмальный;
  • интерпедункулярный;
  • поперечной цистерны;

3. Задней черепной ямки:

боковой цистерны моста;

прецеребеллярный;

большой цистерны;

краниоспинальный;

По характеру течения выделяют: волнообразное (с мерцающими симптомами), рецидивирующее (с периодами обострений и ремиссий), хроническое прогредиентное [4, 6].

Клинические проявления представляют собой сочетание общеинфекционных, общемозговых, очаговых симптомов и симптомов изменения ликвора.

Общемозговые симптомы в основном связаны с нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже — вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96%) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Клинические проявления представляют собой сочетание общеинфекционных, общемозговых, очаговых симптомов и симптомов изменения ликвора.

Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль (в 80% случаев), наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твердой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ослабление памяти).

Характерно наличие ликвородинамических кризов — это остро возникающие дисциркуляторные нарушения, проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Выделяют легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Продолжающиеся от нескольких часов до 1—2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1—2 раза в месяц и реже), средней частоты (3—4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

Конвекситальный арахноидит наблюдается в 25% случаев, зачастую травматической этиологии. В связи с повышенным давлением ликвора на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Типичны эпилептические припадки (у 35% больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание.


Базилярный арахноидит — диагностируется у 27% больных, может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III—VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки. Часто выявляются симптомы вегетативной дисфункции, выраженный дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение,  акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание,  гипергликемия, адипозогенитальное ожирение [4, 5, 6, 11, 12].


Важность изучения оптико-хиазмального арахноидита определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что зачастую приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптикохиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга), грипп. В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжелых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптикохиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия). Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Одной из первых жалоб пациентов зачастую является ощущение «сетки» перед глазами. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от незначительного снижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок. Необходимо изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.

Со стороны глазного дна в 60—65% случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10—13% заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно [1,10].

Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов, обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг. Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства  — боковой цистерны моста).

Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и еще реже III и IV), чаще всего VIII пары, причем преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами. Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и еще более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах, снижение слуха, головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока ликвора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение — развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству [4,6,12].

Редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов [12].

Тяжелым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва [3].

Постановка диагноза арахноидит до настоящего момента имеет ряд трудностей, так как необходимо учитывать большое количество факторов (клинических и дополнительных методов исследования), которые не могут в полной мере являться патогномоничными только для данного заболевания. Итак:

1. Анамнестические сведения: этиологические факторы риска.

2. Наличие субъективных симптомов.

3. Наличие общемозговых и локальных симптомов в неврологическом статусе.

4. Люмбальная пункция: повышение давления в различной степени, особенно выраженное при арахноидитах задней черепной ямки. Увеличение количества клеток (до нескольких десятков в 1 мкл) и белка в случае активности процесса.

5. Краниограмма — выявляемые симптомы (пальцевые вдавления в костях свода черепа, порозность спинки турецкого седла) свидетельствуют о длительном повышении внутричерепного давления, но сами по себе не могут свидетельствовать в пользу арахноидита.

6. Эхо-ЭС позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, но не позволяет судить о её характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине возникновения.

7. ПЭГ — признаки слипчивого арахноидита, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс.

7. КТ, МРТ, МИЕЛОГРАФИЯ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и её характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование.

8. ЭЭГ — выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78% больных с эпилептическими припадками).

9. Иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочечного процесса.

10. Офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптикохиазмальном арахноидите, но и при других локализациях для объективизации степени нарушения ликвородинамики.

11. Отоларингологическая диагностика важна, в первую очередь, для определения этиологии арахноидита, а также для объективизации состояния вестибулярных функций.

12. Экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз арахноидита необходимо проводить с:

1. С объемным процессом. Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.

2. Оптико-хиазмальный арахноидит:

а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1—2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;

б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;

в) с опухолью хиазмально-селлярной области [1, 2]

3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга — частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22% больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием [2, 3].

4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозговой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и вслучае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения [2, 6].

5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Принципы терапии

1. Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов.

2. Ликвидация дальнейшего действия этиологических факторов, особенно при наличии хронических очагов инфекции, интоксикации, воздействие на воспалительный процесс в оболочках, хориоидальных сплетениях, в эпендиме желудочков. (Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин)).

3. Патогенетическая терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Применяют биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, румалон) и йодистые препараты (бийохинол, йодид калия). Используют также лидазу в виде подкожных инъекций по 0,1 г, на курс 15 инъекций. Курсы повторяют через 4—5 мес. Глюкокартикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель. При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. Проводят метаболическую терапию (глутаминовая кислота, пирацетам, аминалон, церебролизин, ноофен). Возможно применение антигистаминных препаратов (фенкарол, тавегил, димедрол и др.), препаратов корригирующих сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);

4. Для нормализации внутричерепного давления используют: маннитол, фуросемид, диакарб, глицерин, р-р сульфата магния и др.

5. Симптоматическая терапия, в зависимости от клинических проявлений.

6. Хирургическое лечение при наличии показаний при оптикохиазмальном и арахноидите задней черепной ямки [5, 6, 11].

Течение и прогноз во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита — хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Таким образом, несмотря на низкую частоту встречаемости данного заболевания, остается актуальным правильность постановки данного диагноза, проведения адекватного лечения пациента с целью предотвращения дальнейшей инвалидизации больного [6, 7, 11, 12].

Список использованной литературы

1. Врачебно-трудовая экспертиза при оптохиазмальном лептоменингите // Метод, рекомендации. Л., 1979. 14 с. (ЛИЭТИН).

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей // Под ред. Г.А. Акимова и М.М. Одинака  — 2е изд., испр. и дополн. — СПб.: Гиппократ, 2001. — 664 с.

3. Клиническая неврология с основами медикосоциальной экспертизы: Руководство для врачей // Под ред. Макаров А. Ю., Туричин В. И., Костина 3. И. Диагностика и лечение нейросаркоидоза//Ж. неврол. и психиатр. 1995. Т. 95, № 1. С. 90-93.

4. Макарова. А.Ю.  Арахноидит головного мозга. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. Руководство для врачей.— СПб.: ООО «Издательство «Золотой век», 2002. — 600 с.

5. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни. — 5е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — 544 с.

6. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. — Л.: Медицина, 1982. — 192 с.

7. Неврология: Справочник практ. Врача // Д.Р. Штульман, О.С. Левин. — 5е изд., доп. и перераб. — М.: МЕДпрессинформ, 2007. — 960 с.

8. Пиль Б. Н. Диагностика хронических воспалительных заболевании оболочек головного мозга. Л.: Медицина, 1977. 168 с.

9. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. — 3е изд., испр. и доп. — СПб.: Политехника, 2000. — 399 с.

10. Соколова О. Н., Парфенова Н. Д., Осипова И. Л. Оптохиазмальные арахноидиты. М.: Медицина, 1990. 192 с.

11. Справочник врачаневролога // Под ред. акад. РАМН, проф. А.А. Скоромца. — М.: МЕДпрессинформ, 2008. — 576 с.

12. Ходос Х.Б.Г. Нервные болезни. — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 512 с.

ДЖЕРЕЛО 

Запитання до матеріалу

Максимальна кількість балів, яку Ви можете отримати:

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Ентеровірус причетний до розвитку гострого ...
Новини епілептології
Синдром «котячого ока» без атрезії ануса, ...
Огляд результатів опитування лікарів про п ...
Кластерная головная боль: современный алго ...
Клінічне завдання. Біль у руці. Діагностич ...
Оборотний церебральний вазоконстрикторний ...