Перинатальное программирование артериальной гипертензии и ожирения у детей

Дата публікації: 13.02.2020

Автори: Кожокарь Світлана Вікторівнак.мед.н, лікар-кардіопедіатр, н.с. наукової лабораторії дитячої кардіології Інституту Кардіології Республіки Молдова, Метрегуне Нелеа Георгіївнад.мед.н, доц., лікар-кардіопедіатр, зав. лабораторії дитячої кардіології, зав. відділення дитячої кардіології Інституту Кардіології Республіки Молдова, Бикир-Тхоряк Лілія Іллівналікар-кардіопедіатр, н.с. наукової лабораторії дитячої кардіології Інституту Кардіології Республіки Молдова

Ключові слова: артериальная гипертензия, дети, ожирение, перинатальные факторы риска

На сегодня накоплены многочисленные данные о влиянии перинатальных факторов риска на развитие артериальной гипертензии (АГ) и ожирения у детей. Выявление и устранение этих факторов дает возможность предотвращения АГ и ожирения у детей.

Цель: определение роли перинатальных факторов риска на развитие АГ и ожирения у детей в возрасте 10–18 лет.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 218 детей с избыточным весом/ожирением в возрасте 10–18 лет, которые были разделены на две группы в соответствии с параметрами артериального давления: I группа — 108 детей с АГ, II группа — 110 детей с нормальным артериальным давлением. Для выявления перинатальных факторов риска проводили анкетирование матерей.

Результаты. Недоношенные дети и дети с низким весом при рождении по сравнению с детьми, рожденными в срок, имели более высокие показатели индекса массы тела (31,6±0,82 и 31,6±0,83 против 28,8±0,30), окружности талии (99,8±2,60 и 100,2±2,42 против 89,1±0,87 см) и систолического артериального давления (150,1±5,02 и 154,5±4,47 против 134,6±2,29 мм рт. ст.). Более выраженную степень ожирения, в частности абдоминального, а также более высокие цифры систолического артериального давления имели дети, находившиеся на искусственном вскармливании, естественном вскармливании менее 6 месяцев и дети на раннем прикорме. Из материнских факторов риска были выявлены АГ и пассивное курение во время беременности.

Выводы. На развитие АГ и ожирения у детей повлияли такие факторы риска, как AГ у матери, пассивное курение во время беременности, задержка внутриутробного развития, недоношенность, искусственное вскармливание и ранний прикорм на первом году жизни.


 

Введение

В настоящее время получены многочисленные данные о влиянии перинатальных факторов риска на развитие артериальной гипертензии (АГ) и ожирения в последующей жизни. При этом значение раннего постнатального периода в модулировании программирования АГ и ожирения позволяет надеяться на возможность предотвращения данных заболеваний в течение так называемого тысячедневного «окна возможностей». Таким образом, этот период развития является, по видимому, тем периодом, в течение которого профилактические мероприятия потенциально могут предотвратить фетальное программирование АГ и ожирения [11,26,27].

Согласно гипотезе «фетального программирования», выдвинутой Баркером более 20 лет назад, негативные влияния в критические периоды развития ребенка, такие как внутриутробный и ранний постнатальный, приводят к морфологическим и физиологическим изменениям, что предрасполагает к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) в зрелом возрасте [11]. Факторы риска со стороны матери, влияющие на фетальное программирование, можно разделить на три основные группы: 1) клинически значимые ССЗ во время беременности; 2) другие факторы риска ССЗ, такие как хронические или гестационные дисметаболические нарушения; 3) факторы, не связанные с АГ и ожирением, но влияющие на рост плода и способствующие развитию ССЗ в последующем поколении [27].

Благодаря функциональной и структурной незрелости различных систем и органов, недоношенные дети имеют более высокую предрасположенность к заболеваемости и смертности. Повышенный риск AГ, отмеченный у недоношенных новорожденных, имеет многофакторное происхождение, тогда как преждевременные роды приводят к нарушениям функции и развития сердца, почек, сосудов и нейронов [26].

Соотношение эластина к жесткому коллагену в артериальной стенке является основным фактором, определяющим растяжение и эластичность артерий, что является ключевой причиной повышения систолического артериального давления (СAД) и пульсового давления у взрослых. Синтез эластина в сосудах достигает высоких уровней в конце беременности, быстро уменьшается после рождения и минимален в аорте взрослого человека. Таким образом, прерывание синтеза эластина в конце периода беременности (например, в случае преждевременных родов) может иметь долгосрочные последствия [26]. В исследовании P. Hovi и соавт. показано, что подростки, родившиеся недоношенными, имели меньший диаметр просвета аорты, сонной и плечевой артерий по сравнению с контрольной группой, родившейся в срок [16]. Следовательно, недоношенность нарушает правильное развитие сосудистого дерева, что приводит к более жестким артериям, узкому сосудистому просвету и относительно узким кровеносным сосудам и способствует развитию эндотелиальной дисфункции и AГ [2].

B.M. Brenner и соавт. на основании клинических наблюдений животных более 20 лет назад выдвинул гипотезу о том, что ограниченное количество нефронов предрасполагает к развитию АГ в более позднем возрасте [8]. Подтверждением концепции Бреннера является морфологическое исследование Keller и соавт., которые при вскрытии пациентов с АГ выявили примерно на 50% меньше почечных клубочков и средним объемом на 50% выше по сравнению со здоровыми людьми [21]. Этот факт был подтвержден и в другом морфологическом исследовании у кавказских американцев и не подтвердился у афроамериканцев [17]. Данное несоответствие указывает, что на развитие АГ влияет не количество нефронов, а, скорее всего, время и среда, в которой возникает дефицит нефронов [22]. Потребление продуктов с повышенным количеством соли во время беременности может вызвать гиперреактивность почек на стресс, и даже при отсутствии какого-либо дефицита нефронов повышается вероятность развития АГ в более позднем возрасте, не исключая вовлечение и активацию симпатонадпочечниковой системы [29]. Ограничение потребление белка, особенно в последнем триместре беременности, когда происходит интенсивный нефрогенез, приводит к сокращению на 20–30% количества нефронов и к последующему развитию АГ. Внешние факторы, влияющие на формирование нефрона, появляются одновременно c самыми большими изменения в ДНК, особенно метилирование и ацетилирование гистонов, что ведет к изменению экспрессии генов. Данные изменения могут взаимодействовать с мутациями в нескольких генах, участвующих в нефрогенезе [22]. Повышенная активность ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС) у детей, рожденных с уменьшенным количеством нефронов, может служить компенсаторным механизмом для поддержания нормальной почечной фильтрации [22]. Активируясь, ренинангиотензинальдостероновая система увеличивает скорость клубочковой фильтрации, что способствует поддержанию АГ [26].

В других исследованиях было констатировано повышение активности симпатического компонента у недоношенных детей. Данный факт доказывает внутриутробное программирование вегетативной нервной системы, увеличивая риск появления АГ и других ССЗ в более зрелом возрасте [7]. На активность симпатической нервной системы влияет хроническое воспаление, в том числе и воспалительные цитокины, секретируемые жировой тканью, а также повышенная экспрессия РААС [25].

Эндотелиальная дисфункция является еще одним механизмом, который объясняет развитие АГ во взрослой жизни у детей, родившихся с низкой массой тела. Пертурбация эндотелиальной функции вызвана нарушенным ангиогенезом во внутриутробном периоде, а также снижением выработки и функции оксида азота (NO). Другие факторы, такие как увеличение провоспалительных цитокинов, окислительный стресс, метаболическая экспрессия генов, акти вация Na+, K+АТФазы, изменения вегетативной нервной системы, гипоталамогипофизар нонадпочечниковая ось и активация РААС, были признаны механизмами развития АГ во взрослой жизни у детей с отставанием во вну триутробном развитии [2,7,27,26]. Несмотря на достигнутые результаты, гипотеза «фетального программирования» нуждается в дополнительных исследованиях, чтобы окончательно утвердить ее роль в развитии АГ и ожирения.

Целью исследования было определение роли перинатальных факторов риска в развитии АГ и ожирения у детей в возрасте 10–18 лет.

 

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 218 детей с избыточным весом/ожирением в возрасте 10–18 лет, которые были разделены на две группы в соответствии с параметрами артериального давления: I группа — 108 детей с АГ, II группа — 110 детей с нормальным артериальным давлением. Степень ожирения была определена при помощи индекса массы тела (ИМТ), а полученные данные сравнивались с центильной картой. При интерпретации значений, полученных при измерении окружности талии (ОТ), использовались таблицы возрастного и гендерного центиля. Диагноз AГ был установлен в соответствии с последними рекомендациями по диагностике и лечению АГ у детей Европейского общества кардиологов (Empar Lurbea и др., 2016). Для выявления факторов риска был применен метод анкетирования. Анкета включала ряд вопросов, в частности о питании матери во время беременности, перенесенных заболеваниях, а также активном/пассивном курении во время беременности, гестационном возрасте и весе ребенка при рождении, продолжительности естественного вскармливания, физическом развитии на первом году жизни и др.

Исследование было выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской Декларации. Протокол исследования был одобрен Локальным этическим комитетом (ЛЭК) учреждения. На проведение исследований было получено информированное согласие.

 

Результаты исследования

Анализируя факторы риска со стороны матери, мы выявили, что АГ до беременности страдали 28 (25,93%) матерей из группы детей с АГ и 8 (7,27%) матерей из группы детей с нормальным артериальным давлением. В то же время АГ во время беременности была установлена у 11 (10,19%) матерей из группы детей с АГ (χ2 =28 464; р<0,001). Сахарный диабет II типа до беременности был определен у 11 (11,11%) матерей из группы детей с АГ и у 9 (8,18%) матерей из группы детей с нормальным артериальным давлением. Пассивное курение во время беременности чаще встречалось у матерей детей с АГ (n=25; 23,15%) по сравнению с группой детей с нормальным артериальным давлением (n=4; 3,64%) (χ2 =17,989; p<0,001). Неправильное питание во время беременности было констатировано в обеих исследованных группах, без статистически значимых значений.

Признали употребление алкоголя во время беременности 3 (2,78%) матери из группы детей с АГ и 1 (0,91%) из матерей группы детей с нормальным артериальным давлением (табл. 1)

Преждевременно родились 23 (21,30%) ребенка из группы АГ и 7 (6,36%) из группы нор мального артериального давления. В то же время в срок родились78 (72,22%) детей в группе АГ и 83 (75,45%) ребенка из группы с нормальным артериальным давлением. Позже срока родились 7 (6,48%) детей из группы АГ и 20 (18,18%) детей из группы нормального артериального давления (χ2 =14,931; p<0,01) (рис. 1).

Дети, родившиеся в срок менее 37 недель (n=30), имели вес 2316,0±31,49 г, тогда как у детей, родившихся в 38–42 недели (n=161), вес составил 3033,2±21,98 г, а у детей, родившихся в срок более 42 недель (n=27), был кон статирован вес 4066,7±31,58 г (F=338,39; p<0,001).

У недоношенных детей были более высокие значения ИМТ (31,6±0,82 против 28,8±0,30), ОТ (99,8±2,60 против 89,1±0,87 см) и САД (150,1±5,02 против 134,6±2,29 мм рт. ст.) по сравнению с детьми, родившимися в срок (тaбл. 2).

Что касается влияния экстремального веса при рождении (большой или маленький вес) на значения артериального давления и избыточный вес в возрасте 10–18 лет, мы выявили, что 25 (23,15%) детей из группы АГ и 5 (4,55%) детей из группы с нормальным артериальным давлением были рождены с массой тела 4000 г (χ2 =21 375, р<0,001) (рис. 2).

Вес при рождении достоверно повлиял на дальнейшее развитие избыточной массы тела и, в частности, абдоминального ожирения у детей. Дети с самым низким весом при рождении (<2500 г) имели самые высокие значения ИМТ (31,6±0,83), ОТ (100,2±2,42 см) и САД (154,5±4,47 мм рт. ст.) (табл. 3).

Питание первых лет жизни играет важную роль в последующем развитии сердечнососу дистой системы. В нашем исследовании 20 (18,18%) детей с АГ и 18 (16,67%) детей с нормальным артериальным давлением были на искусственном вскармливании с момента рождения. Естественное вскармливание до трех месяцев получали 12 (10,91%) детей из группы АГ и 8 (7,41%) из группы нормального артериального давления. В то же время 26 (23,64%) детей с АГ и 51 (47,22%) ребенок с нормальным артериальным давлением находились на естественном питании в течение 3–6 месяцев, тогда как естественное вскармливание более 6 месяцев получили 52 (47,27%) ребенка с АГ и 31 (28,70%) ребенок с нормальным артериальным давлением (χ2 =14,318; р<0,01) (табл. 4).

Вид вскармливания на первом году жизни достоверно повлиял на показатели ожирения и параметры артериального давления. Дети, находившиеся на искусственном вскармливании с рождения, а также дети на естественном вскармливании менее шести месяцев, имели более выраженную степень ожирения, в частности абдоминальное, а также более повышенные цифры артериального давления. Дети, получавшие естественное вскармливание более шести месяцев, имели самые низкие показатели ИМТ (28,1±0,26), ОТ (86,9±1,13 см) и САД (126,9±2,98 мм рт. ст.) (табл. 5).

Преждевременное или позднее введение прикорма является еще одним фактором риска ожирения и АГ. В ходе проведенного нами исследования преждевременное введение прикорма (6 месяцев) было выявлено у 30 (27,27%) детей с АГ и у 16 (14,81%) детей с нормальным артериальным давлением (р>0,05) (табл. 4). Самые высокие показатели ИМТ (29,5±0,36; р>0,05), ОТ (92,0±1,15 см; р<0,05) были констатированы у детей, у которых преждевременно был введен прикорм, но статистически достоверные значения были выявлены только для ОТ (табл. 6).

Что касается физического развития на пер вом году жизни, дети с АГ не отличались значительно от детей с нормальным артериальным давлением: паратрофики составили 26 (23,64%) детей в I группе и 23 (21,30%) ребенка во II группе исследования (p>0,05) (табл. 4).

 

Обсуждение

В настоящее время ключевое значение в медицине приобретает концепция внутриутробного программирования, согласно которой здоровье потомства обусловлено условиями перинатального периода развития. Считается, что внутриутробное развитие «программирует» физиологию и метаболизм в постнатальном периоде, а метаболические преобразования во время беременности способствуют развитию ССЗ в подростковом и взрослом возрасте.

За последнее десятилетие в мировой литературе опубликовано много работ, демонстрирующих отрицательную корреляцию между весом при рождении и вероятностью развития АГ в последующей жизни [9,20,23,28]. Результаты метаанализа 27 исследований из 13 стран показали более высокие значения САД (2,5 мм рт. ст. [95% СI: 1,7–3,3 мм рт.ст.]) у недоношенных детей и у детей, рожденных с низкой массой тела [20]. Результаты наших исследований идентичны результатам данного метаанализа. Родились раньше срока 23 (21,30%) ребенка с АГ и только 7 (6,36%) с нормальным артериальным давлением (χ2 =14,931; р<0,01). Кроме того, недоношенные дети имели более выраженную степень ожирения (ИМТ 31,6±0,82 против 28,8±0,30), преимущественно абдоминальное (ОТ 99,8±2,60 против 89,1±0,87 см), и более высокие значения САД (150,1±5,02 против 134,6±2,29 мм рт. ст.) по сравнению с детьми, родившимися в срок.

Другим важным аспектом, отмеченным в некоторых исследованиях, является влияние задержки внутриутробного развития (низкая масса тела при рождении) на AГ и избыточный вес в более позднем возрасте. Считается, что масса тела при рождении отражает характер внутриутробного роста, что подразумевает взаимодействие между родительскими генами и внутриутробной средой [19]. В этом отношении наше исследование показало, что масса при рождении значительно повлияла на дальнейшее развитие избыточного веса, особенно абдоминального ожирения и AГ, поскольку у детей с низким весом при рождении (<2500 г) были самые высокие значения ИМТ (31,6±0,83), ОТ (100,2±2,42 см) и САД (154,5±4,47 мм рт. ст.). У маловесных новорожденных сниженная почечная масса приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации, повышенной чувствительности к соли и, следовательно, к повышению артериального давления [31]. Эндотелиальная дисфункция у детей, рожденных с малым весом, является еще одним механизмом, который может объяснить развитие АГ [2].

У маловесных новорожденных сниженная почечная масса приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации, повышенной чувствительности к соли и, следовательно, к повышению артериального давления.

В то время как одни исследования показали, что гестационный возраст и низкая масса тела при рождении повышают риск возникновения AГ и ожирения, другие выявили, что переношенные дети и/или с высокой массой тела при рождении имеют больший риск развития данных патологий. Метаанализ 66 исследований из 26 стран 5 континентов, с общим количеством исследованных в 643 902 человек в возрасте от 1 до 75 лет, выявил положительную линейную связь между весом при рождении и последующим риском развития избыточного веса (р4000 г, имели более низкие значения ИМТ (28,4±0,61 против 31,6±0,83), ОТ (87,8±3,29 против 100,2±2,42 см) и САД (115,4±5,95 против 154,5±4,47 мм рт. ст.). по сравнению с маловесными детьми. Начиная с 30-й недели беременности происходит активное увеличение количества адипоцитов и продолжается до конца второго года жизни. По последними данным, в процессе прогрессирования ожирения адипоциты начинают размножаться, давая рост новым жировым клеткам на протяжении всей жизни. Следовательно, рождение ребенка с весом >4000 г или наличие перинатальной паратрофии являются факторами многоклеточного ожирения во взрослом возрасте, являясь предиктором развития гиперпластическогогипертрофического ожирения, морфологически характеризующегося избыточным количеством жировых клеток и увеличением их объема [1]. В нашем исследовании паратрофиками на первом году жизни были 26 (23,64%) детей с АГ и 23 (21,30%) ребенка с нормальным артериальным давлением.

Исследования в области питания доказали благотворное влияние естественного вскармливания на параметры АД и ИМТ. Считается, что чем дольше период естественного вскармливания, тем ниже САД. В исследовании, проведенном Zarrati и соавт., в котором участвовали 1184 ребенка (625 девочек, 559 мальчиков) в возрасте от 10 до 13 лет, была выявлена отрицательная корреляция между продолжительность. грудного вскармливания и ожирением, преимущественно у детей, родившихся с низким весом (р=0,01) [35]. В другом исследовании, проведенном D.A. Lawlor и соавт. (2004), в котором приняли участие 7223 ребенка в возрасте до 5 лет, показано снижение параметров САД на 1,2 мм рт. ст. в группе детей, находившихся на естественном вскармливании более шести месяцев, по сравнении с группой детей на естественном вскармливании менее шести месяцев. В нашем исследовании дети, находившиеся на искусственном вскармливании в течение первого года жизни, а также дети на естественном вскармливании менее шести месяцев, имели более выраженную степень ожирения, особенно абдоминального, и более высокие цифры артериального давление в возрасте 10–18 лет. Самые низкие значения ИМТ (28,1±0,26), ОТ (86,9±1,13 см) и САД (126,9±2,98 мм рт. ст.) были выявлены у детей на естественном вскармливании более шести месяцев.

Дети, находившиеся на искусственном вскармливании в течение первого года жизни, а также дети на естественном вскармливании менее шести месяцев, имели более выраженную степень ожирения, особенно абдоминального, и более высокие цифры артериального давление в возрасте 10–18 лет.

Среди материнских факторов риска, повлиявших на развитие АД и ожирения у детей, в нашем исследовании были выявлены AГ у матери и пассивное курение во время беременности. У 28 (25,93%) матерей из группы детей с АГ и только у 8 (7,27%) матерей из группы детей с нормальным артериальным давлением была АГ до беременности, тогда как у 11 (10,19%) матерей из группы детей с АГ диагноз АГ был выставлен во время беременности (χ2 =28,464; р<0,001). Метаанализ, включивший 18 исследований (n=45 000), показал, что дети, чьи матери страдали прееклампсией во время беременности, имели более высокие значения САД, ДАД и ИМТ [24].

В популяционном исследовании, проведенном в Канаде, целью которого было определение различных осложнений во время беременности, выявлено наличие гестационного сахарного диабета, АГ, преэклампсии у женщин, родившихся недоношенными (<32 недель), по сравнению с женщинами, родившимися в срок [6]. Крупные сравнительные исследования, такие как исслеlование AVON, у матерей с гестационной гипертензией и эклампсией во время беременности и их потомства выявили повышение параметров САД и ДАД у детей независимо от коррекции ИМТ [14].

Влияние сахарного диабета у матери на развитие «фетального программирования» остается спорным. Некоторые эпидемиологические исследования доказали связь между СД у матери и рождением ребенка с низкой массой тела, что, следовательно, повышало риск ССЗ у следующего поколения. Полученные данные согласуются и с наблюдениями в экспериментальной модели, которая утверждает, что экспозиция плода к глюкокортикоидам приводит к снижению массы тела при рождении и, соответственно, к развитию АГ у потомства [27,33]. Исследования, проведенные индийскими учеными, показали U-образную связь между сывороточной концентрацией глюкозы у матери и массой тела при рождении ребенка [10]. В нашем исследовании СД II типа во время беременности страдали 12 (11,11%) матерей из группы детей с АГ и 9 (8,18%) матерей из группы детей с нормальным артериальным давлением.


При изучении воздействия пассивного курения во время беременности на риск возникновения AГ и ожирения у следующего поколения было выявлено, что чаще пассивному курению были подвержены матери детей с АГ (n=25; 23,15%) по сравнению с группой детей с нормальным артериальным давлением (n=4; 3,64%) (χ2 =17,989; р<0,001). Механизмы, лежащие в основе данных утверждений, недостаточно изучены. Однако было доказано, что курение влияет на активность печеночной липазы, ингибирует лецитинхолестеринацилтрансферазу и снижает уровень липопротеин липазы. Связь между пассивным курением и нарушением показателей липидного обмена, в частности снижением ЛПВП, является констатацией большинства проведенных исследований у детей [5,34]. Другие исследования выявили повышенные маркеры окислительного стресса в пуповинной крови ребенка как следствие воздействия на организм матери активного и пассивного курения [4]. Пассивное курение влияет на функцию эндотелия, стимулируя выработку цитокинов, провоспалительных интерлейкинов, фибриногена, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, активацию XII фактора, поражает образование и функцию тромбоцитов, в том числе лейкоцитарную адгезию. Сигаретный дым содержит различные окислители (свободные радикалы кислорода и летучие альдегиды), которые активно участвуют в формировании атеросклероза [12,18]. Согласно исследованиям Apfelbacher и соавт., у новорожденных, подвергающихся воздействию сигаретного дыма в первые годы жизни, повышается риск развития избыточного веса или ожирения [3].


Ряд исследований доказали влияние пассив ного курения в детском возрасте на последую щее развитие ССЗ. Целью исследований YFS (Cardiovascular Risk in Young Finns studyn=2401) и CDAH (Childhood Determinants of Adult Health Study, n=1375) было определение воздействия пассивного курения на сосудистую функцию, начиная с детского возраста и до 25 лет. В ходе данных исследований обнаружена более выраженная толщина комплекса интимамедиа сонной артерии (ИМСА) у детей с обоими курящими родителями (0,647±0,022 мм против 0,632±0,021 мм), а также в 3,3 раза боль ший сосудистый возраст по сравнению с детьми некурящих родителей [13]. Аналогичные результаты были получены в исследовании WHISTLERCardio (n=259, возраст 5 лет), где толщина ИМСА была на 18,8 мкм больше (95% ДИ 1,1, 36,5, р=0,04) и растяжимость на 15% меньше (95% ДИ0,3, 0,02, р=0,02) у детей, матери которых курили на протяжении всей беременности. В случае, когда во время беременности курили оба родителя, ИМСА был выше на 27,7 мкм (95% CI 0,2, 55,3), а растяже ние было на 21% меньше (95% CI0,4, —0,03) [15]. В другом исследовании, в котором участвовали 4236 детей (средний возраст 5,7±0,4 года), было выявлено, что отцы курили в 28,5% случаев, матери — в 20,7%, оба родителя — в 11,9% случаев. Также было обнаружено что у детей, у которых курили оба родителя, САД (+1,0 [95% ДИ, от +0,5 до +1,5] мм рт. ст., p=0,0001) и ДАД (+0,5 [+0,03 +0,9] мм рт. ст., р=0,03) были выше, а количество выкуренных матерями сигарет линейно коррелировало с САД (r=0,06, p<0,03) [32].

 

Выводы

1. Показано, что пассивное курение во время беременности, АГ у матери, задержка внутриутробного развития, недоношенность, искусственное вскармливание в течение первого года жизни и раннее введение прикорма являются факторами риска ожирения, особенно абдоминального, и AГ.

2. Перинатальный период является уязвимым для факторов риска, способствующих развитию AГ и ожирения. Повышение здоровья родителей с целью предотвращения недоношенности, низкого веса, а также поощрение естественного вскармливания и здорового образа жизни, могут сократить количество детей, страдающих от AГ и ожирения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

 

Литература

1. Миняйлова Н и др. (2010). Взаимосвязь низкой массы тела при рож4 дении с маркерами метаболического синдрома у подростков с ожи4 рением. Педиатрия.89;5: 24—32.

2. Alexander B.T. et al. (2015). Fetal Programming and Cardiovascular Pathology. Compr Physiol. 5(2): 997—1025. doi 10.1002/cphy.c140036.

3. Apfelbacher C et al. (2008). Predictors of overweight and obesity in five to seven4year4old children in Germany: results from crosssectional stu4 dies. BMC Public Health.8: 171—181.

4. Aycicek A et al. (2011). Maternal active or passive smoking causes oxi4 dative stress in placental tissue. Eur J Pediatr.170: 645—651.

5. Ayer J et al. (2011). Maternal cigarette smoking is associated with redu4 ced high4density lipoprotein cholesterol in healthy 84year4old children. European Heart Journal.32: 2446—2453.

6. Boivin A et al. (2012). Pregnancy complications among women born pre4 term. CMAJ.184: 1777—1784.

7. Booth LC et al. (2011). Maturation4related changes in the pattern of renal sym4 pathetic nerve activity from fetal life to adulthood. Exp Physiol. 96: 85—93.

8. Brenner B et al. (1988). Less of one, more the other? Am J Hypertens.1: 335—347.

9. Crump C et al. (2011). Risk of hypertension among young adults who were born preterm: a swedish national study of 636,000 births. Am J Epi4 demiol.173: 797—803.

10. Dabelea D et al. (1999). Birth weight, type 2 diabetes, and insulin resi4 stance in Pima Indian children and young adults. Diabetes Care.22: 944—950.

11. Demicheva Elena, Crispi Fatima. (2014). Long4Term Follow4Up of Intrau4 terine Growth Restriction: Cardiovascular Disorders. Fetal Diagn Ther.36: 143—153.

12. Flouris A et al. (2010). Biological evidence for the acute health effects of secondhand smoke exposure. American Journal of Physiology. 298: 3—12.

13. Gall S et al. (2014). Exposure to parental smoking in childhood or adoles4 cence is associated with increased carotid intima4media thickness in young adults: evidence from the Cardiovascular Risk in Young Finns study and the Childhood Determinants of Adult Health Study. European Heart Journal.35: 2484—2491.

14. Geelhoed JJ et al. (2010). Preeclampsia and gestational hypertension are associated with childhood blood pressure independently of family adiposity measures: the Avon Longitudinal Study of Parents and Chil4 dren. Circulation.122: 1192—1199.

15. Geerts C et al. (2012). Parental smoking and vascular damage in their 54 year4old children. Pediatrics.129: 45—54.

16. Hovi P et al. (2011). Intima4media thickness and flwmediated dilatation in the Helsinki study of very low birth weight adults. Pediatrics. 127: e3044e311.

17. Hughson M et al. (2006). Hypertension, glomerular number, and birth weight in African Americans and white subjects in the southeastern Uni4 ted States. Kidney Int. 69: 671—678.

18. Hujova Z et al. (2011). The prevalence of cigarette smoking and its relation to certain risk predictors of cardiovascular diseases in central — Slovakian Roma children and adolescents. Cent Eur J Public Health.19: 67—72.

19. Jamoussi H et al. (2012). Metabolic syndrome in tunisian obese children and adolescents. La Tunisie Medicale.90: 36—40.

20. Jong F et al. (2012). Systematic review and meta4analysis of preterm birth and later systolic blood pressure. Hypertension.59: 226—234.

21. Keller G et al. (2003). Nephron number in patients with primary hyperten4 sion. N Engl J Med. 348: 101—108.

22. Koleganova N et al. (2012). Renal, cardiovascular and metabolic effects of fetal programming. Nephrol Dial Transplant. 27: 3003—3007.

23. Lavrenuk I et al. (2014). Risk of arterial hypertension in children and ado4 lescents who had prematurity in anamnesis. International Journal of Advanced Health Sciences.1: 12—15.

24. Lazdam M et al. (2012). Unique blood pressure characteristics in mother and offspring after early onset preeclampsia. Hypertension.60: 1338—1345.

25. Marvar PJ et al. (2011). The central nervous system and inflammation in hypertension. Curr Opin Pharmacol.11: 156—161.

26. Megan R. Sutherland et al. (2014). Preterm Birth and Hypertension Risk The Oxidative Stress Paradigm. Hypertension. 63: 12—18.

27. Palinski Wulf. (2014). Effect of Maternal Cardiovascular Conditions and Risk Factors on Offspring Cardiovascular Disease. Circulation.129: 2066—2077.

28. Parkinson J et al. (2013). Preterm birth and the metabolic syndrome in adult life: a systematic review and meta4analysis. Pediatrics. 131: 1240—1263.

29. Porter J, King S. (2009). Prenatal high salt programs enhanced sym4 pathoadrenal activation of the cardiovascular response to restraint. Auton Neurosci. 150: 140—143.

30. Schellong K et al. (2012). Birth weight and long4term overweight risk: systematic review and a meta4analysis including 643,902 persons from 66 studies and 26 countries globally. PLoS One.7: e47776.

31. Simonetti G et al. (2008). Salt sensitivity of children with low birth weight. Hypertension.52: 625—630.

32. Simonetti G et al. (2011). Smoking determinants of blood pressure in preschool children: the role of parental. Circulation.123: 292—298.

33. Whincup PH et al. (2008). Birth weight and risk of type 2 diabetes: a systematic review. JAMA.300: 2886—2897

34. Yang B et al. (2012). Deterioration of endothelial function and carotid inti4 ma4media thickness in Tibetan male adolescents exposed to second4hand smoke. Journal of Renin4Angiotensin4Aldosterone System.13: 413—419.

35. Zarrati M et al. (2013). Relationship between breast feeding and obesity in chil4 dren with low birth weight. Iranian Red Crescent Medical Journal.15: 676—682.

Запитання до матеріалу

Максимальна кількість балів, яку Ви можете отримати:

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Перша екстрена міжнародна онлайн-конференц ...
Аутоімунні захворювання у дітей з первинни ...
Марина Маменко: «Вигадують нісенітниці: ні ...
Аномальний розвиток лівої кисті у дитини. ...
Міжнародний день проінформованості щодо си ...
Клініко-патогенетична характеристика і зна ...
Унікальний новий тест для дітей, народжени ...