Нові результати досліджень процесів старіння, ожиріння, спричиненого дієтою, та метаболічних захворюваннь

Дата публікації: 17.12.2020

Автори: Відкриті джерела , Редакція платформи "Аксемедін"

Ключові слова: ожиріння, діабет, старіння, теломери

Виявлення зв’язків між ожирінням, старінням, довжиною теломерів та метаболічними захворюваннями стало предметом дослідження, опублікованого вчора у Nature Metabolism дослідницькою групою з Техаського Наукового центру здоров’я в Х'юстоні.

Теломери діють як захисні ковпачки на кінці хромосом, запобігаючи помилкам у реплікації під час поділу клітин. Щоразу, коли хромосома реплікує, теломери скорочуються. Коли вони стають занадто короткими, клітина вже не може безпечно відтворювати свої хромосоми та стає старіючою. Тому це скорочення пов’язане з процесом старіння та розвитком дегенеративних захворювань.

"Недавні дослідження також вказали на зв'язок між метаболічними захворюваннями, спричиненими ожирінням, як-от діабет 2 типу, та накопиченням старіючих клітин, які перейшли у стан незворотної зупинки проліферації", – стверджують провідний автор Михайло Колонін, доктор філософії, професор, та Гаррі Е. Бовай-молодший, видатний вчений кафедри з досліджень метаболічних захворювань в Медичній школі Макговерна при UTHealth. "Старіння клітин може бути спричинене вкороченням теломерів через надмірне ділення стовбурових клітин".

Не зрозуміло, як переїдання та ожиріння механічно пов’язані зі старінням клітин. Дослідники припустили, що перегодовування, яке спричиняє надмірну проліферацію стовбурових клітин та стирання теломерів, схиляє жирові клітини до передчасного старіння та порушення функції тканин.
"Дотепер ми не змогли дослідити цей процес на лабораторних мишах, оскільки вони мають аномально довгі теломери, які не вкорочуються настільки, щоб викликати реплікативне старіння впродовж усього життя", - сказав Колонін, директор Центру метаболічних та дегенеративних захворювань в Інституті молекулярної медицини Брауна Фонду профілактики захворювань людини при Медичній школі Макговерн.

Вкороченню теломерів запобігає теломераза – фермент, що відновлює теломери при кожному поділі клітини. Команда вчених вивела мишей з теломеразою, генетично інактивованою у стовбурових клітинах, що призводить до утворення адипоцитів, клітин, що накопичують жир. Під час моделювання клінічних спостережень, ці миші піддавалися реплікативному старінню в жировій тканині, що підсилювалося висококалорійною дієтою та сприяло розвитку діабету 2 типу.

Для наступного оцінювання трансляційної значимості цих результатів група вчених аналізувала біопсії пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію. Коротші теломери були в осіб, які виявилися стійкішими до ефектів лікування та схуднення, а також мали в анамнезі метаболічні розлади. Загалом такі результати дають нове розуміння зв’язків між старінням, ожирінням, спричиненим дієтою, та метаболічними захворюваннями.

Запитання до матеріалу

Максимальна кількість балів, яку Ви можете отримати:

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Вакцинація стала ще доступнішою: знято зас ...
Дослідження: сердечникам після 65 років ко ...
Низька маса тіла новонароджених пов'язана ...
Навіть за найтяжчих випадків COVID-19 орга ...
У пацієнтів із COVID-19 може розвинутися з ...
Хвороба Крона: таємницю «повзучого» жиру р ...
ВООЗ: антитіла до COVID-19 не свідчать про ...