Одонтогенні верхньощелепні синусити

Дата публікації: 06.02.2019

Автори: Попович Василь Івановичд. м. н., професор, завідувач кафедри оториноларингології, офтальмології з курсом хірургії голови та шиї Івано-Франківського національного медичного університету

Ключові слова: стоматологія, гайморити, синусити, одонтогенні гайморити

Актуальною спільною проблемою оториноларингології та щелепно-лицьової хірургії залишається хронічний одонтогенний гайморит (ХОГ) — запальне захворювання слизової оболонки верхньощелепної пазухи (ВЩП), що виникає в результаті поширення патологічного процесу із зубощелепної ділянки [107]. Кількість хворих на ХОГ має тенденцію до стійкого зростання, особливо із впровадженням у практику внутрішньокісткової дентальної імплантації (ДІ) [106, 113].

 

Елементи статистики

Клінічні спостереження показують, що оториноларингологи часто применшують зв’язок гаймориту із захворюваннями зубощелепної системи, і одонтогенний гайморит часто спочатку діагностують як риногенний [189, 190]. Тому він зустрічається реально частіше, ніж діагностується [110]. За даними [192–195, 198–200, 210–213], одонтогенні гайморити становлять щонайменше 5-8% від загальної кількості запальних захворювань щелепно-лицьової ділянки. За спостереженнями оториноларингологів, частота одонтогенних гайморитів становить від 2 до 25% від загальної кількості хворих із патологією ВЩП [178, 180–182, 184–186]. За статистикою оториноларингологічних клінік, у структурі гайморитів одонтогенні форми становлять від 13 до 86% [149, 150]. Згідно з матеріалами [157], на частку одонтогенних гайморитів доводиться 7,6–8% запальних процесів щелепно-лицьової ділянки. Якщо у 80-ті роки ХХ століття одонтогенні верхньощелепні синусити становили 19,2–25,8% серед запальних процесів верхньощелепних пазух (ВЩП), то в останні роки ХХІ століття частота їх збільшилася до 41,2–77,2% [128]. Серед них 4,9–17% спричинені сторонніми предметами [129]: стоматологічними пломбувальними матеріалами, дентальними імплантами і операціями, що безпосередньо передували дентальній імплантації. Одонтогенні верхньощелепні синусити становлять щонайменше 5% від загальної кількості запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки, від 2 до 86% від загальної кількості патологій ВЩП і від 3 до 7% від загальної кількості ускладнень хірургічних стоматологічних захворювань [99, 116, 121, 208]; з них від 4,9 до 17% спричинені сторонніми предметами, в першу чергу стоматологічними, наприклад пломбувальними матеріалами [162, 164, 171]. В цілому на ХОГ хворіють особи працездатного віку (72% хворих — у віці 30–50 років). Цей факт пояснює вікова частота захворюваності карієсом [140, 153].

Зростання захворюваності на ХОГ за п’ять років становило 8% [13, 14], а ізольована риногенна причина всіх гайморитів — 35–39% [39, 42]. Аналіз даних показує збільшення їх кількості в останні роки, і ряд дослідників [54, 62, 64, 69, 100, 101, 166] прогнозує їх зростання і в майбутньому.

 

 

Анатомо-топографічні передумови пенетрації патогенного процесу/стороннього тіла з верхньої щелепи на слизову оболонку верхньощелепної пазухи

Виникнення ХОГ певною мірою зумовлено топографічними співвідношеннями рівня дна порожнини носа, дна верхньощелепної пазухи і висотою альвеолярного відростка останньої та тісним взаєморозміщенням дна ВЩП і коренів зубів (рис. 1.1–1.3).

У ВЩП розрізняють чотири додаткових поглиблення, або бухти (скулову, лобову, піднебінну та альвеолярну), які, залежно від ступеня пневматизації пазухи, можуть змінювати її форму і топографічне відношення до навколишніх тканин (рис. 1.4).

Корені першого (16, 26), другого (17, 27) і третього (18, 28) молярів, а також другого (15, 25) і рідше першого (14, 24) премолярів розташовані в межах дна ВЩП. Товщина кісткової пластинки, яка відділяє верхівки коренів від просвіту пазухи, варіює від 0,2 до 12 мм (яка у процесі вікової інволюції, після 30 років, зменшується). Іноді верхівки коренів зубів вільно визначаються у просвіті пазухи і прикриті лише слизовою оболонкою, що зустрічається у 40–50% хворих. Прошарки кісткової тканини між верхівками коренів зубів і дном ВЩП можуть мати мінімальну товщину: у 13, 23 зубів — 7,1 мм; у 14, 24 зубів — 7,6 мм; у 15, 25 зубів — 2,9 мм; у 16, 26 зубів — 2,6 мм; у 17, 27 зубів — 1,3 мм; у 18, 28 зубів — 2,3 мм [65].

Рис.1.1. Дно ВЩП міститься на рівні дна порожнини носа.

Найчастіше в безпосередній близькості до дна ВЩП, за даними [55], міститься перший моляр (58,5%), за ним — другий моляр (27,2%), потім третій моляр (7,1%), а далі — перший (4,1%) і другий премоляр (1,8%). За широкої і низької верхньощелепної пазухи альвеолярна бухта може поширюватися до рівня ікла і навіть другого різця. Що більше пневматизована ВЩП, то нижче опускається її дно в альвеолярний відросток і тонше стає кісткова пластинка, яка відокремлює корені зубів від порожнини пазухи. Має значення і індивідуальний розмір зубів, зокрема довжина кореня зуба. Оцінка відношення зубів до дна пазухи має брати до уваги всіх означені чинники в комплексі. Ще в 1936 році описано три типи співвідношення дна ВЩП і коренів зубів верхньої щелепи. 1-й тип — 19% випадків: корені зубів верхньої щелепи розташовані біля дна або проникають у ВЩП. 2-й тип — 47%: верхівки верхніх зубів не доходять до дна ВЩП, водночас товщина кісткової стінки становить від 1 до 13 мм. 3-й тип — комбінований: права та ліва ВЩП уражаються приблизно однаково, відповідно у 53 і 47% випадків. Двобічне ураження пазух зустрічається рідко [26, 27].

Рис. 1.2. Дно ВЩП міститься вище дна порожнини носа.

Анатомічні особливості ВЩП залежать від віку хворого. Згідно з [42, 115], у віці від 31 до 40 років виявляють інволюційні зміни стінок ВЩП, які проявляються в появі остеопорозу губчастої речовини під дном цієї пазухи; до 60 років спостерігають витончення кісткових стінок, пізніше атрофія стінок ВЩП наростає. Якщо високе положення стінки пазухи характерно для дитячого віку, то низьке положення найчастіше спостерігають у дорослих. За останнього варіанта зазвичай у пазуху виступають корені молярів на верхній щелепі, що сприяє поширенню запального процесу на слизову оболонку ВЩП [48, 108]. Особливості іннервації (I, II, III, V, VII, IX, X, XII черепно-лицьових нервів), артеріальних, венозних і лімфатичних судин ВЩП і альвеолярного відростка верхньої щелепи і розміщення в ній лунок чотирьох задніх верхніх зубів також сприяють переходу патологічного процесу з одонтогенних осередків на слизову оболонку ВЩП [89, 117].

Рис. 1.3. Дно ВЩП міститься нижче дна порожнини носа.

Основною причиною виникнення одонтогенних гайморитів є незнання топографічних взаємовідносин дна порожнини носа, пазухи і товщини альвеолярного відростка, ступеня близькості альвеолярної бухти ВЩП до молярів і премолярів верхньої щелепи в поєднанні з патологічними змінами параапікальних тканин зубів, а також некоректні маніпуляції лікаря під час видалення молярів і премолярів верхньої щелепи [4, 14, 36, 121].

Окремо відзначимо, що навіть усі стоматологічні професійно розважливі і щадні маніпуляції (реально є високоенергетичними і травматичними) виконують на зубо-щелепній системі, кісткова основа якої має певну міцність, пружність, стійкість у межах припущень, що негласно діють (про ізотропність, про ідеальну пружність, про малу деформацію) [73, 214, 215].

Відома класифікація В.М. Уварова (1962 р.) на основі етіології і характеру клінічного перебігу: гайморити, що виникають внаслідок перфорації пазухи під час видалення зубів; гайморити, що виникають внаслідок запальних процесів у периапікальних тканинах верхньої щелепи; гайморити у хворих з одонтогенними кістами верхньої щелепи [121].

У класифікації Г.Н. Марченко (1966 р.) запропоновано ділити гайморити на закриті (без свищів у порожнину рота) і відкриті форми (наявність ороантрального сполучення) [84].

Рис. 1.4. Бухти верхньощелепної пазухи [48]:
1 — піднебінна; 2 — очноямково-решітчаста; 3 — молярна;
4 — верхньощелепна пазуха; 5 — альвеолярна.

М. Азімов у 1976 році запропонував найбільш повну класифікацію одонтогенних гайморитів [4]. Класифікація ґрунтується на клінічній картині, рентгенологічних даних, патоморфологічних змінах і характеристиці осередку одонтогенної інфекції (відзначимо тільки необхідне для розуміння подальшого викладення): ОГ з наявністю добре вираженої кісткової перегородки між осередком одонтогенної інфекції і ВЩП; ОГ з відсутністю чітко вираженої кісткової перегородки між осередком одонтогенної інфекції і ВЩП; ОГ з наявністю свища (сполученням з порожниною рота) без чужорідного тіла у ВЩП і з чужорідним тілом у ВЩП. У 2001 році запропонована класифікація ХОГ, у якій вказані такі клінічні форми: закрита форма (неперфоративна), латентна (уповільнена), явна (з вираженими симптомами), відкрита форма (перфоративна) [38]. Деталізація процесів етіопатогенезу того чи іншого захворювання, безумовно, потребує і осмисленого адекватного застосування нових термінів або уточнення сенсу рутинних і рідковживаних термінів [104]. Нагадаємо, що відомий широковживаний термін «перфорація» (perforatio; лат. пробуравлення; син. прорив) — виникнення наскрізного дефекту в стінці порожнинного органа. Термін однозначно вказує на інвазивність процесу, в межах обговорюваної теми — на макроскопічність наскрізного дефекту. Менш відомий і, відповідно, обмежений у використанні термін «пенетрація» [лат. penetratio] — проникнення, просочування; проникність; вторгнення; поглиблення. Ця дефініція, на нашу думку, термінологічно більш адекватна (вказує на неінвазивність і мікроскопічність процесу): вона відображає поширення одонтогенної інфекції за ОГ з наявністю добре вираженої кісткової перегородки і ОГ з відсутністю чітко вираженої кісткової перегородки.

 

Пенетрація і перфорація патогенного процесу або стороннього тіла з верхньої щелепи на слизову оболонку верхньощелепної пазухи

Присутність тонкої кісткової пластинки між верхівками зубів і дуплікацією ВЩП не перешкоджає пенетрації одонтогенного патогену на слизову оболонку ВЩП [203, 205]. Наприклад, згідно з матеріалами [41], за період 2000–2010 рр. проведено обстеження і лікування 607 хворих з одонтогенним верхньощелепним синуситом у віці від 18 до 53 років. Причинами розвитку захворювання у 191 людини (31,47%) були перфорації дна ВЩП, у 216 (35,58%) — чужорідні тіла, у 121 пацієнта (19,93%) — хронічні периапікальні осередки, у 63 (10,38%) — радикулярні кісти, у 16 ​​(2,64%) — одонтогенний остеомієліт альвеолярного відростка верхньої щелепи, ретиновані зуби і інші причини.

Пошкодження дна ВЩП внаслідок пенетрації запального процесу порожнини рота призводить до руйнації нижньої стінки ВЩП [154, 161, 172]. Наприклад, пульпіт, періостит або остеомієліт внаслідок поширення процесу з альвеолярного відростка на ВЩП [23], одонтогенні кісти, що нагноїлися, пророслі в порожнину ВЩП [6, 77]. Рідше причиною стають ретиновані і дистоповані в порожнину ВЩП зуби, піогенні гранульоми, пухлини, пародонтоз, пародонтит [16, 24].

Рис. 1.5. Пломбувальний матеріал у правій ВЩП. Матеріал автора.

Будь-який лікований, а тим більше нелікований зуб верхньої щелепи, навіть запломбований або покритий коронкою, може інфікувати ВЩП, тому якщо у такого хворого діагностовано гайморит, то він має одонтогенну природу. Можливе також поширення одонтогенних інфекцій у ВЩП лімфогенним і гематогенним шляхом [24]. Велике значення у хронізації процесу у ВЩП має бактеріальна сенсибілізація організму [5, 8]. У разі ОГ виявляють різноманітну аеробну і анаеробну інфекцію, що не чутлива до більшості застосовуваних медикаментозних засобів. Специфічного збудника гаймориту в цілому і одонтогенного зокрема не виявлено. Збудниками інфекційного синуситу можуть бути як патогенні, так і умовно-патогенні мікроорганізми. Саме присутність умовно-патогенної мікрофлори у разі бактеріального синуситу доводить положення, що за будь-якого синуситу в тій чи іншій мірі страждає імунітет [9, 10]. Розвитку ХОГ сприяють чинники загального характеру: зниження імунологічної реактивності організму, вплив несприятливих умов зовнішнього середовища, запізніле звернення за стоматологічною допомогою [20, 29, 52].

В останні роки сформувалася нова концепція патогенезу одонтогенного запалення: увагу приділяють патогенетичним механізмам одонтогенного запального процесу, зокрема станам неспецифічної імунологічної реактивності організму. Меншою мірою тяжкість запалення пов’язують з етіологічним чинником захворювання: зміною спектра мікрофлори, варіабельністю її патогенних властивостей, появою антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів [83], що не означає меншої значущості цього чинника. Робіт, присвячених вивченню особливостей перебігу і наслідків захворювання в залежності від імунного статусу пацієнта, вкрай недостатньо. Натепер цей напрямок заслуговує на увагу, оскільки питання зростання захворюваності на ХОГ залишається актуальним. Перфорація дна ВЩП — найбільш часта причина ХОГ. 90% ХОГ виникає внаслідок перфорації стінки ВЩП під час видалення зуба або хірургічного втручання на альвеолярному відростку верхньої щелепи, а у 10% випадків запальний процес розвивається за наявності осередку хронічної інфекції поряд із ВЩП [171, 176]. Перфорації можуть бути різними щодо етіології, локалізації, розмірів і течії. Передумовою їх виникнення може бути недостатній рентгенологічний контроль, за яким оцінюють структуру, висоту кісткової тканини альвеолярного відростка в ділянці ВЩП перед проведенням різних стоматологічних маніпуляцій [19, 121, 197]. Найчастіше перфорації виникають під час екстракції та кюретажу лунки 16, 26 зубів і 17, 27 зубів верхньої щелепи, рідше — під час інших оперативних втручань на альвеолярному відростку [197]. Перфорації під час видалення різних зубів зустрічаються з такою частотою: 16, 26 — 20%; 17, 27 — 10%; 18, 28 — 7%; 14, 24 — 2%; 15, 25 — 1% [65]. Під час розширення каналів коренів зубів можливе механічне проникнення ендодонтичних інструментів (міллеровської голки, пульпоекстрактора, бора та інших) або пломбувального матеріалу крізь верхівковий отвір кореня в періодонт і ВЩП (рис. 1.5). Такий гайморит розвивається за типом первинно-хронічного і нерідко супроводжується грибковим ураженням ВЩП [78, 82]. Характер морфологічних змін у ВЩП залежить від хімічного складу пломбувальних матеріалів [107, 136].

 

Дентальна імплантація

Перфорація дна ВЩП часто виникає внаслідок дентальної імплантації (ДІ) під час лікування повної або часткової адентії [78, 122]. ДІ — це застосування алопластичних конструкцій, виготовлених з матеріалів з оптимальними біотолерантними і механічними властивостями, для впровадження в кісткову тканину (з подальшою остеоінтеграцією) верхньої або нижньої щелепи як опори для зубних протезів у процесі лікування часткової або повної адентії [86, 106, 113]. Імплантати заміщають корені втрачених зубів, даючи змогу згодом частково або цілком відновити зубний ряд. ДІ спрямована на відновлення таких важливих функцій, як артикуляція, жування, мовлення, естетика. ДІ — одна із сфер, яка найдинамічніше розвивається в стоматології та медицині. Донині зроблені мільйони імплантацій в усьому світі, запропоновані різні методики оперативних втручань, створена велика кількість імплантних систем [86, 106]. Однак ДІ пов’язана з високим ризиком розвитку ускладнень на кожному етапі. Відзначимо основні її етапи, маніпуляції і процеси: підготовка до імплантації зубів (консультація, візуалізація лицьового скелета і оцінка стану кісткової тканини, планування процедури ДІ); хірургічний етап (формування імплантаційного ложа, установлення імплантату, ушивання, остеоінтеграція, мікрооперація в ділянці встановленого імплантату: вгвинчування формувача ясен, заміна його на абатмент); ортопедичний етап (виготовлення зліпка і коронки, установлення коронки) [86, 106, 113, 174]. Приклади остаточних результатів ДІ на верхній щелепі представлені на рисунках 1.6 і 1.7.

Рис. 1.6. Ортопантомограма 2 імплантату верхньої щелепи. Матеріал автора.

Відома систематизація ускладнень ДІ у вигляді робочої класифікації [106, 107]. До хірургічних ускладнень у період підготовки до ДІ належать: ускладнення під час проведення доімплантаційних хірургічних втручань (синус-ліфтинг, вінірна пластика, застосування остеопластичних матеріалів тощо); ускладнення внаслідок недотримання протоколу доопераційного обстеження і лікування (невірна оцінка стану кісткової тканини щелеп, суміжних анатомічних утворень і, як наслідок, неадекватний вибір моделі або величини імплантату). Ускладнення ДІ під час операції: технічні помилки ДІ, що зумовили виникнення ускладнень (перелому інструментів, імплантатів, проковтування або аспірації їх фрагментів); агресивна підготовка ложа або установлення для імплантату (масивні пошкодження м’яких тканин з утворенням їх дефекту, опік кісткової тканини); невідповідність розміру підготовленого ложа і імплантату (недооцінка анатомо-топографічних особливостей імплантаційної зони і стану кістки); кровотеча (гематома); пошкодження сусідніх зубів, зокрема ретинованих дистопованих під час формування ложа або установлення імплантату; пошкодження стінок верхньої щелепи (перфорація верхньощелепної пазухи; перфорація імплантатом дна порожнини носа; відкол фрагментів кісткових стінок або бугра верхньої щелепи; перелом верхньої щелепи; пошкодження стінок нижньої щелепи (опис опускаємо) . Хірургічні ускладнення в ранні терміни після ДІ (від 7–10 днів до 1 місяця): післяопераційна гематома в ділянці оперативного втручання; неспроможність швів; гнійний запальний процес у зоні операції із загоєнням рани вторинним натягом; верхньощелепний синусит внаслідок перфорації пазухи або пролежня імплантату; периімплантний мукозит; локальний біль після термічного опіку кістки; порушення чутливості шкіри обличчя, ясен і пульпи зубів у зоні іннервації нижнього альвеолярного нерва внаслідок перфорації нижньощелепного каналу з пошкодженням нерва; рухливість імплантату. Ускладнення в період 2-го етапу дентальної імплантації (за 3-6 місяців після хірургічного втручання): рухливість імплантату; викручування або проштовхування ендопротеза в порожнину ВЩП; неможливість правильного зіставлення формувача ясен з імплантатом; наявність грануляційної тканини навколо шийки імплантату; кіста біля верхівки кореневої частини імплантату; візуалізація краю імплантату крізь слизову оболонку. Ускладнення у віддалені терміни після ДІ, за 1–5 і більше років, тобто після періоду функціонування імплантату і оцінки стану остеоінтеграції: рухливість імплантату; відсутність остеоінтеграції — резорбція кісткової тканини навколо одного або декількох імплантатів, перелом імплантату внаслідок оклюзійного перевантаження; периімплантит; пенетрація або випадання імплантату в суміжні анатомічні утворення (ВЩП, нижній носовий хід).

Рис. 1.7. Ортопантомограма 12 імплантатів верхньої щелепи.

Ознайомлення з цією робочою класифікацією дає повне уявлення (особливо крізь призму описаних вище анатомо-топографічних передумов пенетрації патогенного процесу чи стороннього тіла з верхньої щелепи на слизову оболонку ВЩП) про всі аспекти травматичності ДІ, значну частину яких майже неможливо цілком усунути, як неможливо їм запобігти.

 

Діагностика

ХОГ (як і риногенні гайморити) розподіляються за клінічним перебігом на гострі та хронічні [89]. Однак якщо гострий гайморит закінчується одужанням або переходить у хронічну форму, то у разі одонтогенного запалення ВЩП хронічна форма може розвиватися, минаючи гостру фазу. Якщо від початку захворювання переважає хронічний перебіг, це одна з характерних особливостей одонтогенного гаймориту [26]. Хронічна форма одонтогенного гаймориту має специфічну клінічну картину: виділення з відповідної половини носа гнійного вмісту, у 23,1–48,2% хворих наявний неприємний запах або виділення стерильного застійного колоїдного вмісту [26, 107]. Це можна пояснити, з одного боку, тим, що ХОГ часто супроводжує наявність сполучення ВЩП з порожниною рота, в таких випадках гнійний вміст виділяється крізь лунку в порожнину рота. За обмеженого ХОГ, коли процес локалізований в ділянці дна ВЩП, виділень з носа може зовсім не бути. ХОГ часто має продуктивний характер [82]. У таких випадках ВЩП може бути заповнена поліпами або вислана гіперплазованою слизовою оболонкою із мізерними виділеннями. У таких хворих під час промивання ВЩП у промивних водах можна виявити пластівцеподібні домішки, прожилки гною або застійну інертну желатиноподібну масу.

Хронічна форма одонтогенного гаймориту має специфічну клінічну картину: виділення з відповідної половини носа гнійного вмісту, у 23,1–48,2% хворих наявний неприємний запах або виділення стерильного застійного колоїдного вмісту.

Головний біль у цих пацієнтів не виражений, частіше носить мінливий характер, який пояснює обмежена локалізація процесу і відтік ексудату крізь ороантральне співустя. Але у разі утруднення відтоку запального ексудату і його скупчення у ВЩП може виникати сильний головний біль, що іррадіює за ходом другої гілки трійчастого нерва. У цих випадках виникає відчуття тяжкості в половині голови на боці ураження, підвищення температури тіла, порушення сну і зниження працездатності. Хворі скаржаться на різке зниження або втрату нюху, утруднення носового дихання, періодичні носові кровотечі. Розгорнуту клінічну картину гаймориту спостерігають зазвичай у пацієнтів із чужорідними тілами у ВЩП. Одонтогенні гайморити переважно однобічні, що є їх характерною особливістю [27, 38, 76, 136]. Двобічне запалення ВЩП одонтогенного походження відзначають дуже рідко, здебільшого це буває за умови охоплення запальним процесом інших навколоносових пазух, наприклад лабіринту ґратчастої кістки. З’являючись як первинно хронічні, одонтогенні гайморити можуть перебігати безсимптомно і діагностуватися під час обстеження пацієнтів з приводу тих захворювань, які є причиною гаймориту. В той же час природне сполучення ВЩП із середнім носовим ходом функціонує нормально (хворий не скаржиться на порушення носового дихання поза загостренням запалення). Безсимптомний перебіг ХОГ призводить до того, що хворі не помічають його ознак аж до визначення і видалення «причинного» зуба. Тільки після цього пацієнти згадують про періодично виникаючі в минулому незначні виділення з носа. Хворі звертаються до лікаря у випадку свища з гнійним виділенням на альвеолярному відростку верхньої щелепи (хронічний периодонтит, остеомієліт), появи випинання в ділянці щоки або твердого неба (кісти), попадання рідкої їжі в ніс під час їжі (перфорація ВЩП). Вищезазначене свідчить про обов’язковість модернізації діагностики характеру патологічних змін альвеолярного відростка, слизової оболонки ВЩП і самої ВЩП у разі одонтогенних процесів різної етіології. Згідно з опитуванням 295 респондентів [1,2], 33,7% хірургів використовують на етапах виконання ДІ ортопантомографію, 2,9% — КТ, 2,6% — радіовізіографи. 96,4% лікарів виконують рентгенологічне дослідження на етапі передопераційного і післяопераційного обстеження пацієнта, лише 6,8% з них провадять рентгенологічне дослідження на всіх етапах операції, а 3,6%(!) лікарів, на жаль, рентгенологічного дослідження не роблять зовсім.


Провідний метод візуалізації запальних захворювань ВЩП — рентгенологічне дослідження. Зіставляючи клінічні симптоми і рентгенограми, необхідно зважати, що на рентгенограмах ВЩП часто немає достовірних ознак запалення [114]. У той же час індивідуальні анатомічні особливості будови ВЩП, проекційне нашарування навколишніх кісткових структур (пірамід скроневих кісток) на нижні відділи ВЩП, технічні похибки під час виконання знімків ведуть до помилкових висновків про характер і поширеність патологічного процесу у ВЩП [11, 12,]. Для діагностики ХОГ доцільно застосовувати високоінформативні радіологічні технології візуалізації: конусно-променеву комп’ютерну томографію (КПКТ), багатозрізову спіральну комп’ютерну томографію (МСКТ) та магнітно-резонансну томографію (МРТ), ендоскопічні технології [12, 40, 60, 67, 68, 72, 77, 139, 141, 204]. В роботі [46] відзначено, що досить частими рентгенологічними критеріями ХОГ є остеопороз або гіперостоз кісткової стінки ВЩП, які практично однаково виявляються при рентгенографії і КТ. Однак логічно припустити, що наявність остеопорозу, закономірного для осіб старших вікових груп, також є фактором, що утрудняє діагностику хронічного запалення в ВЩП.


Метод КТ більш інформативний і дає змогу виявити руйнування кісткової стінки, неоднорідність структури затемнення ВЩП з причини «вапняних каменів»  і дрібних ділянок розпаду у товщі м’якотканинних утворень і може застосовуватися як уточнювальний етап алгоритму діагностики ХОГ [16, 167, 169]. Найбільш інформативними є КПКТ і МСКТ , що забезпечують детальну характеристику стану зубів, відображають анатомо-топографічні особливості взаєморозміщення коренів зубів і дна ВЩП, виявляють зміни слизової оболонки ВЩП, чужорідні тіла, наявність рідинного вмісту, ступінь розвитку ННП, стан остіомеатального комплексу і внутрішньоносових структур, а також стан інших навколоносових пазух і сусідніх органів. КПКТ і МСКТ — золотий стандарт діагностики, планування та вибору методу лікування [13, 142, 156, 159, 169]. На думку [140], алгоритм діагностики ХОГ доцільно вводити попередню риноскопію, орофарингоскопію, ендоскопічне дослідження порожнини носа і ННП, МСКТ ННП. МСКТ ННП може бути рекомендована для первинної діагностики ХОГ і контролю лікування, обсяг дослідження має охоплювати альвеолярну частину верхньої щелепи, всю порожнину носа і ННП.

 

Консервативні методи лікування

Лікування ХОГ — завдання адекватного поєднання лікувальних технологій оториноларингології і стоматології, оскільки одонтогенне джерело інфекції порушує морфо-функціональний стан відділів верхніх дихальних шляхів і є потенційно небезпечним патологічним станом для здоров’я, а іноді і для життя хворого [63]. За наявності у хворих ХОГ зазвичай провадять загальну і місцеву антибактеріальну терапію. За стандартною методикою щодня здійснюють пункції ВЩП за допомогою голки Куликовського. Порожнину промивають розчином фурациліну концентрацією 1:5000 до чистих вод, після чого вводять 5 мл 1%-го розчину доксицикліну. Додатково призначають антибактеріальну терапію, беручи до уваги чутливість мікрофлори, а також гіпосенсибілізуючу і загальнозміцнювальну терапію. У порожнину носа призначають судинозвужувальні краплі [13]. Після видалення пломбувального матеріалу з тривалим терміном перебування у ВЩП для нейтралізації цитотоксичної і сенсибілізуючої дії на слизову оболонку рекомендують спочатку промивати ВЩП 0,1%-м розчином діоксидину, потім протягом 10 хвилин 0,05%-м розчином мірамістину[78]. Інтраопераційне застосування фітопрепарату (водний розчин, куди входять екстракти трави звіробою, квіток календули, трави деревію, кореня солодки, плодів шипшини, морська сіль, декаметоксин, лимонна кислота, лактоза) дає змогу стимулювати місцевий і загальний імунітет у хворих на ХОГ, зокрема комплементарну і ферментативну відповідь, на 40 ± 10% збільшуючи показники С3 і С4 щодо норми; водночас концентрація лізоциму в ротовій порожнині коливається в межах нормальних значень [66, 132]. Хворим на ХОГ рекомендують провадити локальну імунотерапію циклофероном. Традиційні схеми лікування гайморитів, і зокрема ХОГ, нерідко малоефективні, що сприяє хронізації процесу [5, 9, 10]. Поясненням цьому явищу може бути стійка до антибактеріальних препаратів мікрофлора, бактеріальна сенсибілізація. Натепер адекватним лікуванням ХОГ може стати комплексна терапія, що забезпечує імунну відповідь слизових оболонок і функціонування мукоциліарного транспорту.

Після видалення пломбувального матеріалу з тривалим терміном перебування у ВЩП для нейтралізації цитотоксичної і сенсибілізуючої дії на слизову оболонку рекомендують спочатку промивати ВЩП 0,1%-м розчином діоксидину, потім протягом 10 хвилин 0,05%-м розчином мірамістину.

Дослідження показали, що під час інфекційно-запальних процесів у ВЩП вторинні імунодефіцитні стани виникають, насамперед, місцево [10, 20, 32, 33, 70, 85, 155]. Тому багато дослідників присвятили свої роботи місцевій імунотерапії [28, 58, 85, 88, 126].

 

Хірургічні методи лікування

Основний метод лікування хронічних захворювань ВЩП, як і раніше, хірургічне втручання. Найпоширенішим методом оперативного лікування ХОГ залишаються операції за Вінклером — Янсоном і Колдуеллом — Люком, за яких можна ретельно видалити патологічно змінену слизову оболонку ВЩП, а також створити умови для відтоку секрету і аерації пазухи [89]. Загальновідомі травматичність, нефізіологічність і небажані наслідки цієї операції, а відсоток ускладнень (серед яких рецидиви ХОГ, оніміння верхньої губи, ясен і зубів, невралгія трійчастого нерва, розхитування зубів, рубцева деформація тканин інфраорбітальної ділянки, сльозотеча і навіть остеомієліт верхньої щелепи і виличної кістки) досягає 80% [89]. Радикальну операцію на ВЩП за Колдуеллом — Люком характеризує низька клінічна ефективність («хороша» — 0%, «задовільна» — 75%)  і висока частота небажаних результатів хірургічного втручання (25%) [140]. Відкриті методи хірургічного лікування хворих на ХОГ (відкрита радикальна синусотомія за класичними методиками Вінклера — Янсона і Колдуелла — Люка, відкрита щадна синусотомія) також малоефективні (48,4%) та відзначаються високою частотою післяопераційних ускладнень (51,6%) [153]. Радикальна гайморотомія у разі ХОГ — це афізіологічне травматичне оперативне втручання: у 36,87% його супроводжує рецидив гаймориту, у 21,35% — рецидив ороантрального сполучення, у 7,07% — стійкі розлади чутливості у зоні іннервації інфраорбітального нерва, у 8,08% — рубцеві деформації м’яких тканин інфраорбітальної ділянки [89, 140]. Операцію за Денкером та її модифікації за Ходяковим і Рудаковим застосовують для лікування ХОГ рідко: вони високотравматичні. Їх використовують у разі вже зруйнованої передньої лицьової стінки верхньої щелепи [26]. Більш фізіологічною вважають операцію за Вінклером — Янсоном [89, 92]. Наявні методи хірургічного лікування хворих на ХОГ недостатньо досконалі і часто пов’язані із зайвою операційною травмою, тривалим періодом непрацездатності і не завжди дають змогу досягти хороших клінічних результатів, попередити розвиток післяопераційних ускладнень, повністю купірувати хронічний запальний процес [26, 92]. Поява ендоскопічних методів хірургічного лікування хворих на ХОГ сприяла переходу від великих травматичних хірургічних втручань до щадних методів, які дають змогу зберегти важливі анатомічні структури оперованої ділянки та фізіологічні функції ВЩП у післяопераційний період [163, 207]. Ендоскопічні методи (ендоскопічна синусотомія крізь середній носовий хід, синусотомія комбінованим доступом) відрізняє висока ефективність (90,5%) і мала кількість післяопераційних ускладнень (9,5%) [39]. Ендоскопічну ендоназальну операцію на ВЩП відрізняє висока клінічна ефективність («хороша» — 61,3%, «задовільна» — 24%)  і мала частка небажаних післяопераційних результатів (14,7%) [140].

Загальновідомі травматичність, нефізіологічність і небажані наслідки цієї операції, а відсоток ускладнень (серед яких рецидиви ХОГ, оніміння верхньої губи, ясен і зубів, невралгія трійчастого нерва, розхитування зубів, рубцева деформація тканин інфраорбітальної ділянки, сльозотеча і навіть остеомієліт верхньої щелепи і виличної кістки) досягає 80% .

За наявності у пацієнта на перфоративний ХОГ патологічних змін структур остіомеатального комплексу захворювання може перебігати як риногенне з тотальним ураженням слизової оболонки всіх стінок ВЩП. У цих ситуаціях показано ендоскопічне хірургічне втручання, спрямоване на відновлення архітектоніки порожнини носа і прохідності природного співустя ВЩП [132]. Розроблено і відомі методи ендоскопічної діагностики та лікування ХОГ, проте кожен із них має свої переваги (малоінвазивний доступ, функціональність, точність і прецизійність виконання операції, зниження частоти операційних ускладнень, скорочення тривалості післяопераційного періоду і термінів непрацездатності оперованих хворих) і недоліки (є кілька ендоскопічних способів доступу для втручань у порожнині ВЩП, однак кожен із них забезпечує строго визначене поле огляду) [63].

Незважаючи на досягнення в діагностиці та лікуванні ХОГ, більшість клініцистів відзначають високу частку рецидивів після хірургічного лікування — від 20 до 50% [63, 65, 67, 69].

 

Запитання до матеріалу

Максимальна кількість балів, яку Ви можете отримати:

Щоб дати відповіді на запитання до цього матеріалу та отримати бали,
будь ласка, зареєструйтеся або увійдіть як користувач.

Реєстрація
Ці дані знадобляться для входу та скидання паролю
Пароль має містити від 6 символів (літери або цифри)
Матеріали з розділу
Фториди в зубних пастах: чи існує користь?
Оксана Копчак: Регенаративна терапія в ком ...
Ірина Мазур: Безперервний професійний розв ...
Лариса Дерейко: Резективна хірургія в паро ...
Експериментальна вакцина проти ВІЛ успішно ...
Професійне самоврядування: лікарі всіх кра ...
Вітаємо зубних техніків!